Перегрузка левого предсердия

Причины

Гипертрофия правого предсердия – это достаточно опасное заболевание, которое нередко связано с наследственными нарушениями. Это означает, что недуг часто передается детям от родителей. Ключевыми причинами аномалии также считают следующее:

• Артериальная гипертензия. Представляет собой стабильный рост давления. Итог сочетания группы моментов, которые и приводят к изменению показателей тонометра. По мере прогрессирования уровни АД стабилизируются на высоких отметках, отмечается усиление выброса в предсердия. Напряжение на стенки камер растет, первый удар приходится именно на правую структуру. Отсюда утолщение и начало компенсаторного механизма. На 3-й стадии гипертонической болезни помочь радикальным образом уже нельзя. Велик риск выработки резистентности к терапии, тогда показатель будет снижаться незначительно или не полностью. Нагрузка все равно присутствует. Потому показаны регулярные госпитализации для коррекции схемы терапии. Иначе велик риск летального исхода в перспективе 5-10 лет с постановки диагноза. Возможно меньше.
• Сужение трехстворчатого клапана. Он располагается между желудочком и предсердием. Этот элемент отвечает за правильное перемещение крови. При уменьшении отверстия между предсердием и желудочком наблюдается сокращение объема транспортируемой крови. Для нормализации кровообращения предсердие вынуждено прикладывать большее количество усилий для выталкивания крови. Как следствие, его стенки заметно увеличиваются.
• Поражения легких. Развитие обструкции легких или бронхита часто провоцирует нарастание давления в легочной артерии. Именно в нее проникает кровь из желудочка. Нарастание параметров давления провоцирует развитие гипертрофии.
• Трикуспидальная регургитация. Под этим термином понимают недостаточность клапана. В случае развития этой аномалии трехстворчатый клапан между фрагментами органа не способен полностью закрываться. Как следствие, из желудочка кровь переносится в предсердие. Это провоцирует его увеличение.
• Врожденные пороки. Под этим термином принято понимать генетические отклонения в структуре сердца. Этот орган ребенка формируется неправильно еще в период внутриутробного развития. Отклонение вызывает сложности в работе сердца. Обычно аномалии касаются митрального или трехстворчатого клапана. Патологическим изменениям может подвергаться и клапан легочной артерии. Отклонения в структуре органа вызывают проблемы с кровообращением и провоцируют развитие гипертрофии.
• Гипертрофия правого желудочка. Довольно часто патологические процессы в данном элементе сердца провоцируют увеличение правого предсердия.
• Легочная эмболия. Сердечный желудочек соединен с легкими специальной артерией. Этот сосуд транспортирует кровь с невысоким содержанием кислорода в легкие. Благодаря этому происходит ее очищение от углекислого газа и восстанавливается нужный объем кислорода. При развитии легочной эмболии наблюдается нарушение свободного кровообращения, поскольку в конкретной зоне сосуда формируется тромб. В такой ситуации сердце вынуждено усиленно функционировать для нормализации кровотока. Ключевые нагрузки приходятся на предсердие и желудочек. В итоге их размеры меняются в сторону увеличения.
• Пороки развития сосудов врожденного и приобретенного характера. Как пример — стеноз легочной артерии или аортального клапана. Заканчивается нарушением движения крови по малому (лёгочному) кругу, ростом давления в сосудах. Напряжение на стенки камер тоже увеличивается. Такие процессы трудно поддаются коррекции. Медикаменты борются только с симптомами, а первопричина остается нетронутой.

Существуют и иные причины возникновения ГПП:

• вредные привычки – к появлению проблем может приводить курение или употребление спиртных напитков;
• наличие лишнего веса;
• повреждение грудной клетки;
• неврозы, стрессовые ситуации;
• физические перегрузки;
• перенесенный инфаркт миокарда или миокардит;
• стенокардия;
• врожденные деформации скелета;
• воспаление легких или пневмония;
• бронхиальная астма;
• хроническая обструктивная болезнь легких;
• воспаления миокарда, околосердечной сумки.

1Почему происходит увеличение нагрузки?

Перегрузка правых отделов сердца происходит в случае роста давления в легочных артериях и формирования легочного сердца. Причины такого патологического состояния могут быть самыми разными, но наиболее часто гипертрофическим изменениям в правом предсердии способствуют следующие факторы:

• наследственность;
• врожденные пороки сердца;
• стеноз митрального и пролапс трикуспидального клапана;
• гипертрофия правого желудочка;
• стабильная артериальная гипертензия;
• заболевания легких: эмфизема, бронхоэктатическая болезнь, астма, хронический бронхит с обструкцией и тому подобное;
• ожирение;
• метаболический ацидоз;
• хронический стресс.

По данным ВОЗ, от заболеваний сердца в мире ежегодно умирает более 7 млн человек. Признаки перегрузки правого предсердия – одышка при минимальных нагрузках, тяжесть в груди. Если у вас появились похожие симптомы, не медлите с посещением врача.

Перегрузка правого предсердия

Что такое перегрузка правого предсердия

Признаки перегрузки правого предсердия – боль и тяжесть в груди

Проходя по малому кругу кровообращения, она насыщается кислородом и попадает в аорту.

Перегрузка правого предсердия развивается в ситуации, когда количество крови в нем становится больше допустимого. Его полость постепенно расширяется, а стенка утолщается.

Гипертрофия правого предсердия

Если существует проблема с клапаном между предсердием и правым желудочком в виде его сужения, кровь из предсердия будет изливаться с трудом, при этом часть крови будет задерживаться в предсердии.

Сердце качает кровь по организму. Из предсердий через отверстия кровь попадает в желудочки, а затем выталкивается в сосуды.

Правое предсердие способно вместить в себя определенный объем крови, если этот объём по каким-либо причинам превышает допустимый, мышечная ткань сердца начинает работать более активно, чтобы этот лишний объём изгнать, запускаются защитные механизмы и мышечная ткань растёт — гипертрофируется, стенки предсердия утолщаются — так им легче справляться с нагрузкой.

Это состояние и есть гипертрофия правого предсердия. Все причины, приводящие к гипертрофии можно условно разделить на две большие группы: болезни сердца и болезни лёгких. Рассмотрим эти причины подробнее:

1. Хронические заболевания лёгких: хроническая обструктивная болезнь лёгких, бронхиальная астма, эмфизема лёгких. При патологии лёгких происходит повышение давления в системе лёгочной артерии, увеличивается давление в правом желудочке, а затем и правом предсердии, происходит гипертрофия правых отделов сердца;

   Бронхиальная астма

2. Деформацияи со стороны грудной клетки: кифоз, выраженный сколиоз;
3. Изменения трёхстворчатого клапана: сужение (стеноз) или недостаточность. В случае сужения отверстия, соединяющего правый желудочек и правое предсердие, кровь не может излиться в желудочек в полной мере, происходит переполнение правого предсердия, его утолщение, а в последствии и расширение, кровь застаивается в предсердии и в системе полых вен. В случае недостаточности клапана, кровь напротив обильно изливается в предсердие, при сокращении желудочка, что также ведёт к утолщению и гипертрофии;
4. Миокардиты;
5. Эндокардиты;
6. Врождённые пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки, аномалия Эбштейна, тетрада Фалло.

Систолическая и диастолическая перегрузка желудочков

Систолическая перегрузка (перегрузка сопротивлением) желудочков возникает, когда на пути изгнания крови из желудочков имеется препятствие, затрудняющее кровоток (сужение выходного отверстия из желудочка; повышенное давление в малом или большом круге кровообращения). В таких случаях желудочек сокращается, преодолевая внешнее сопротивление в систоле, при этом развивается его гипертрофия (дилатация желудочка выражена слабо).

Диастолическая перегрузка (перегрузка объемом) желудочка возникает в результате его переполнения кровью, при этом наблюдается переполнение желудочка кровью в диастоле с увеличением в нем количества остаточной крови. Причиной диастолической перегрузки является недостаточность клапанов или увеличенный приток крови, в результате чего происходит увеличение диастолического наполнения и длины мышечных волокон, приводящее к усилению сокращений желудочка. При диастолической перегрузке в основном происходит дилатация желудочка (гипертрофия выражена слабо).

Систолическая перегрузка левого желудочка

Частые причины развития систолической перегрузки левого желудочка:

• стеноз устья аорты;
• гипертоническая болезнь;
• симптоматическая и артериальная гипертония;
• коарктация аорты.

ЭКГ признаки систолической перегрузки левого желудочка:

1. q_V5,V6 R_V4 при глубоком S_V1,V2;
2. сегмент ST_V5,V6 расположен ниже изолинии, зубец T_V5,V6 отрицательный (аналогичные изменения сегмента ST и зубца T, как правило, наблюдаются и в отведениях I, aVL);
3. время активации левого желудочка в отведениях V5, V6 увеличено и превышает 0,04 с.

Систолическая перегрузка правого желудочка

ЭКГ признаки систолической перегрузки правого желудочка:

1. высокий R_V1,V2 (R_V1 ≥ S_V1), часто наблюдается высокий поздний зубец R в отведении aVR;
2. сегмент ST_V1,V2 расположен ниже изолинии, зубец T отрицательный (аналогичные изменения сегмента ST и зубца T, нередко наблюдаются и в отведениях II, III, aVF);
3. отклонение электрической оси сердца вправо;
4. время активации левого желудочка в отведениях V1, V2 увеличено и превышает 0,03 с.

Диастолическая перегрузка левого желудочка

ЭКГ признаки диастолической перегрузки левого желудочка:

1. q_V5,V6 > 2 mm, но меньше четверти зубца R_V5,V6 и меньше 0,03 с;
2. высокий R_V5,V6 > R_V4 при глубоком S_V1,V2;
3. сегмент ST_V5,V6 расположен на изолинии или несколько выше, зубец T_V5,V6 положительный (часто высокий и заостренный).

Диастолическая перегрузка правого желудочка

Признаком диастолической перегрузки правого желудочка на ЭКГ является появление в отведениях V1, V2 полной или неполной блокады правой ножки пучка Гиса:

• ЭКГ имеет вид rsR’ или rSR’;
• электрическая ось сердца, как правило, отклонена вправо.

Причины гипертрофии правого предсердия

Гипертрофия правого предсердия может быть вызвана повышенной массой тела или ожирением, деформацией ребер, сильным эмоциональным всплеском, различными пристрастиями (например, к алкоголю).

Виды гипертрофии подразделяются в зависимости от факторов, влияющих на функционирование сердца:

• миофибриллярная или рабочая – развивается на фоне интенсивных нагрузок или постоянного перенапряжения здорового организма;
• заместительная – результат приспосабливаемости сердца к нормальному режиму при различных болезненных состояниях;
• регенерационная – после инфаркта на его месте формируется рубец, а расположенные вокруг кардиомиоциты разрастаются, забирая на себя функции утраченной зоны.

Выделяют следующие причины гипертрофии правого предсердия:

• легочные патологии – бронхит либо обструктивное легочное хронического типа заболевание способны увеличить кровяное давление в легочной артерии, которая принимает кровь из желудочка справа;
• эмболия артерии легкого – легкие сообщаются с правым желудочком посредствам артерии, несущей кровь для очищения с последующим кислородным насыщением. Формирование тромба в артерии легкого препятствует свободному кровотоку, что обуславливает повышение нагрузки на сердечную мышцу, стремящуюся возобновить анатомически правильное течение крови. Причем максимум усилий наблюдаются в правых сердечных камерах;
• стеноз трехстворчатого клапана – перегородка, размещенная между предсердием и желудочком справа, помогает крови нормально циркулировать из правого предсердия в правый желудочек. Уменьшение просвета клапана (стеноз) снижает количество перетекающей крови. Для избавления от застоя, давление в камере предсердия справа возрастает, но функционирование в повышенном режиме приводит к дилатации и гипертрофии;
• недостаточность трикуспидального клапана – изменения в трехстворчатом клапане, обусловленные с невозможностью его полного закрытия и обратным кровооттоком от желудочка в предсердие;
• нередко гипертрофия правого предсердия – следствие увеличения желудочка справа;
• врожденные пороки сердца – подобные заболевания характеризуются проблемами с трикуспидальным, митральным или клапаном артерии легкого. Любое изменение строения сердца приводит к дисфункции кровотока и впоследствии к гипертрофии.

, , , , , , , , , , , ,

Предотвращение рецидивов

Если медикаментозная терапия – прерогатива врача, большая ответственность возлагается и на самого пациента. Без его участия усилия медиков не будут давать результата. Человек обязательно должен пересмотреть свой образ жизни: отказаться от курения и спиртного, наладить правильное питание, исключить гиподинамию, придерживаться режима дня, проявлять умеренную физическую активность, нормализовать массу тела. Если патологии сердечно-сосудистой и легочной системы переходят в хронический разряд, излечиться от них полностью нельзя.

Улучшить состояние можно только предотвращением обострений этих патологий. Тогда нагрузка на сердечную систему уменьшается.

Характерные симптомы

На ранних стадиях гипертрофия может протекать бессимптомно.

К основным признакам патологии относят:

1. Одышку.
2. Утомляемость.
3. Снижение толерантности к физическим нагрузкам (человек уже не может переносить такие же нагрузки, как раньше).
4. Периодическое ощущение перебоев в работе сердца (усиленного или неритмичного сердцебиения).

Также может появиться боль в области сердца.

Другие симптомы зависят от того, какая патология вызвала гипертрофию ЛП:

Причины гипертрофии правого предсердия

Гипертрофия правого предсердия может быть вызвана повышенной массой тела или ожирением, деформацией ребер, сильным эмоциональным всплеском, различными пристрастиями (например, к алкоголю).

Виды гипертрофии подразделяются в зависимости от факторов, влияющих на функционирование сердца:

• миофибриллярная или рабочая – развивается на фоне интенсивных нагрузок или постоянного перенапряжения здорового организма;
• заместительная – результат приспосабливаемости сердца к нормальному режиму при различных болезненных состояниях;
• регенерационная – после инфаркта на его месте формируется рубец, а расположенные вокруг кардиомиоциты разрастаются, забирая на себя функции утраченной зоны.

Выделяют следующие причины гипертрофии правого предсердия:

• легочные патологии – бронхит либо обструктивное легочное хронического типа заболевание способны увеличить кровяное давление в легочной артерии, которая принимает кровь из желудочка справа;
• эмболия артерии легкого – легкие сообщаются с правым желудочком посредствам артерии, несущей кровь для очищения с последующим кислородным насыщением. Формирование тромба в артерии легкого препятствует свободному кровотоку, что обуславливает повышение нагрузки на сердечную мышцу, стремящуюся возобновить анатомически правильное течение крови. Причем максимум усилий наблюдаются в правых сердечных камерах;
• стеноз трехстворчатого клапана – перегородка, размещенная между предсердием и желудочком справа, помогает крови нормально циркулировать из правого предсердия в правый желудочек. Уменьшение просвета клапана (стеноз) снижает количество перетекающей крови. Для избавления от застоя, давление в камере предсердия справа возрастает, но функционирование в повышенном режиме приводит к дилатации и гипертрофии;
• недостаточность трикуспидального клапана – изменения в трехстворчатом клапане, обусловленные с невозможностью его полного закрытия и обратным кровооттоком от желудочка в предсердие;
• нередко гипертрофия правого предсердия – следствие увеличения желудочка справа;
• врожденные пороки сердца – подобные заболевания характеризуются проблемами с трикуспидальным, митральным или клапаном артерии легкого. Любое изменение строения сердца приводит к дисфункции кровотока и впоследствии к гипертрофии.

, , , , , , , , , , , ,

Перегрузка правого желудочка

Функция правого желудочка играет центральную роль в клиническом исходе различных сердечно-легочных нарушений. ПЖ задействован при многих врожденных пороках сердца (ВПС), с возрастом его значение не уменьшается. В качестве примера можно привести адаптацию к хронической объемной перегрузке от остаточной легочной регургитации после восстановления тетрады Fallot или к шунтированию слева направо при нелеченом дефекте межпредсердной перегородки (МПП). К тому же в результате таких приобретенных заболеваний, как первичная и вторичная ЛГ, происходит ремоделирование ПЖ подобно ремоделированию ЛЖ при перегрузке давлением.

Правый желудочек отличается от ЛЖ видом выполняемой работы. УО одинаков для обоих желудочков, но ЛЖ необходимо создавать большее давление для преодоления большего эффекта гравитации и адекватного распределения кровотока в различные сосудистые бассейны с разным локальным сопротивлением. С другой стороны, ПЖ выбрасывает кровь в более однородное и податливое легочное сосудистое русло, поэтому имеет более тонкую стенку, чем ЛЖ, для поддержания более низкого давления. Наполнение ПЖ также иное. Общий венозный возврат происходит при очень низком давлении, включая создание отрицательного внутригрудного давления при вдохе, которое впоследствии вызывает засасывание венозного возврата в эту камеру.

Прогностическое значение правого желудочка в адаптации к перегрузке давлением или объемом получило широкое признание, но изучение этой камеры сердца идет медленно. Основной проблемой является визуализация этой камеры из-за ее необычной формы, т.к. в нормальном состоянии она повернута вокруг МЖП и функционирует в первую очередь как часть ЛЖ.

Тонкая свободная стенка правого желудочка снижает возможность исследования утолщения стенок во время систолы и их утоньшения во время диастолы с помощью ЭхоКГ, как и при оценке функции ЛЖ. В будущем, вероятно, станет возможным оценивать движение свободной стенки правого желудочка более точно с помощью стандартной МРТ сердца.

Традиционная двухмерная ЭхоКГ позволяет определить форму правого желудочка, его размер и изменения в размере в течение сердечного цикла. В последнее время исследования функции ПЖ расширились с появлением МРТ, которая позволяет получить изображение этой эксцентрической камеры, а также информацию по кровотоку, регионарной функции и характеристикам стенок. Для более узкоспециализированных исследований функции ПЖ используют контрастную ангиографию, радионуклидную ангиографию и катетеризацию сердца.

Перегрузка правого желудочка и его ремоделирование

Функцию правого желудочка лучше всего иллюстрируют примеры реакции правого желудочка в различных патофизиологических условиях.

ТР из-за повреждения клапанного аппарата частой эндомиокардиальной биопсией у некоторых пациентов с трансплантацией сердца представляет собой пример развития перегрузки ПЖ объемом. Двухмерная ЭхоКГ позволяет количественно оценить прогрессивно нарастающее увеличение конечного диастолического размера (КДР) ПЖ, с тенденцией к изменению формы на более сферическую, что отражается увеличением отношения минимального размера ПЖ в его средней части к размеру по длинной оси с 0,5 до 0,7.

Состояние до ушивания дефекта МПП и после ушивания представляет собой еще один вариант хронического ремоделирования ПЖ и обратного ремоделирования после чрескожного ушивания. В течение месяца после ушивания ПЖ подвержен выраженному электрическому и механическому ремоделированию с последующим плато после 6 мес. Четырехкамерные двухмерные изображения входного отдела ПЖ и выходного отдела ПЖ (ВОПЖ) на ЭхоКГ демонстрируют уменьшение размера камеры у всех пациентов, но у 29% наблюдается остаточное расширение ПЖ к концу первого года после вмешательства. Данному структурному ремоделированию сопутствует значительное уменьшение длительности интервала QRS на ЭКГ.

Функции правого желудочка и ЛЖ, включая податливость камер, являются основными детерминантами степени и направления шунтирования при дефекте МПП; они также могут сильно влиять на ремоделирование ПЖ после ушивания дефекта. С возрастом увеличивается процент шунтирования крови слева направо в связи с тем, что ЛЖ становится менее способным к изменению функции из-за приобретенных нарушений. С другой стороны, шунтирование может быть двусторонним, если правый желудочек теряет свойства быстро реагировать на изменения или наблюдается развитие ярко выраженной недостаточности.

Причины повышенной нагрузки на правое предсердие миокарда

Для того чтобы увеличилась нагрузка на сердечную мышцу ПП при выбросе крови в желудочек, в нем должно повыситься давление из-за препятствия (стеноз трехстворчатого клапана) или увеличиться объем крови. Такая ситуация возникает при обратном забросе (клапанная недостаточность), высоком давлении в правом желудочке (пороки сердца). Заболевания, приводящие к перегрузке, а в дальнейшем и гипертрофии ПП, могут отличаться во взрослом и детском возрасте.

У взрослых

Наиболее распространенные патологии, сопровождающиеся большой нагрузкой на правое предсердие:

• хронический бронхит (обструктивный);
• бронхиальная астма;
• эмфизема легочной ткани;
• уплотнение легких (пневмосклероз);
• множественные кисты;
• бронхоэктатическая болезнь;
• туберкулезная инфекция;
• саркоидоз;
• пневмония;
• профессиональные болезни легких;
• травмы и деформации грудной клетки, операции;
• ожирение;
• легочная гипертензия (первичная и вторичная формы);
• аутоиммунные заболевания;
• тромбоз, эмболия и атеросклероз легочных сосудов;
• опухоли в грудной клетке.

Все эти процессы нарушают выброс крови из правого желудочка в легкие, что приводит к перенапряжению его и последующей гипертрофии, а ПП поражается вторично. Также к причинам патологических изменений относится ревматизм, эндокардит с вовлечением трехстворчатого клапана. Избыточная нагрузка на ПП бывает при трикуспидальном стенозе, недостаточности и комбинированном приобретенном пороке этого клапана.

А здесь подробнее о гипертрофии левого предсердия.

У ребенка

На первое место среди факторов перегрузки ПП выходят пороки сердца, при которых возникают нарушения кровообращения по малому кругу:

• синдромы Эбштейна (недоразвитие клапана в правом отделе сердца) и Эйзенменгера (дефект перегородки и смещение аорты);
• суженный легочной или общий артериальный ствол;
• хроническое легочное сердце;
• болезнь Фалло;
• смещение магистральных сосудов (транспозиция);
• врожденные пороки трехстворчатого клапана.

Перегрузка правого предсердия

Присоединение гипертрофии правых частей сердца встречается при декомпенсации недостаточности кровообращения по левожелудочковому типу. Это связано с нарастанием застойных явлений в легких, которые со временем затрудняют работу правого предсердия.

Развитие проблемы в период беременности

В период вынашивания ребенка организм женщины переживает физиологические и гормональные изменения. При этом значительно повышается нагрузка на сердце и сосуды. Поэтому перед зачатием следует провести обследование и оценить, насколько беременность повлияет на органы и сможет ли женщина благополучно и без вреда для собственного здоровья выносить ребенка.

В период беременности развитие гипертрофии не считают отдельным заболеванием. Она возникает, если женщина имеет в анамнезе врожденные и приобретенные болезни.

Если у беременной есть проблемы с сердцем, то на протяжении девяти месяце ее должны три раза класть в больницу на обследование.

Первый раз госпитализация проводится для того, чтобы исследовать порок, определить степень тяжести нарушений и эффективность работы кровеносной системы. При серьезных нарушениях могут рассматривать вариант прерывания беременности.

Последняя госпитализация нужна для определения способа родоразрешения.