Классификация, проявления и лечение остеодистрофии

Лечение

Терапия назначается врачами вышеописанных профилей в соответствии с типом заболевания. При необходимости применяют гормонотерапию и противовоспалительные препараты.

В базовый курс входят физиотерапевтические процедуры: магнитно-резонансная терапия, вибротерапия; фитотерапия, противовоспалительные средства, стероидные гормоны (при системной патологии), хондропротекторы, препараты кальция с витаминами, оперативное вмешательство, снижение нагрузки на пораженные кости.

Терапия является симптоматической и направлена на повышение качества жизни пациента с остеодистрофией.

Для прохождения курса под контролем специалиста нужно записаться на прием к врачу ортопеду-травматологу, который проведет все необходимые исследования и назначит терапию.

Лечебные мероприятия

Этот комплекс имеет прямую зависимость от формы проявления и этиологического фактора. В этом случае показаны гормонсодержащие препараты (стероидные) в сочетании с нестероидными противовоспалительными средствами. Основу лечения также составляют хондропротекторы и медпрепараты, содержащие кальций и комплекс витаминов

В дополнение к медикаментозной терапии применяют физиотерапевтические процедуры, снижение физнагрузки, а также занятия ЛФК.

В профилактических целях рекомендуется соблюдать правильный рацион и стремление укрепить мышечный корсет с детского возраста.

Этиологические факторы

В современной медицине многие этиологические факторы до конца не выявлены, но найдены основания для попадания в потенциальную группу риска заболевшего. В связи с этим они делятся на четыре группы:

Ранее нарушение правил формирования рациона. К примеру, усиленное кормление ребенка пищей, содержащей большое количество жира, углеводов и солей, может привести к описанной патологии во взрослом возрасте. В качестве профилактики в рацион ребенка надо вводить побольше витаминов для лучшего усваивания жиров, углеводов

А также уделить большое внимание в недопущении переедания ребенка.
По половому признаку чаще всего поражаются лица женского пола в возрасте до 25 лет.
Серьезные дисфункции эндокринной системы. Тем более, когда нарушено питание, подобно выше описанному
Химическая интоксикация, в том числе фтором (формируются наросты с дальнейшим деформированием костей), свинцом (способствует повышенной ломкости и развитию остеосклероза).

Классификация

По этиологическому фактору подразделяют дистрофию на:

• Эндогенная (наличие патологии внутри организма, которая привела к заболеванию).
• Экзогенная (Внешняя причина).

Патологии характерны:

• Обездвиженность, это состояние зависит от поврежденного участка вследствие образования остеофитов.
• Развивается остеопороз, приводящий к ненормальной хрупкости.
• Остеомаляция (процесс, характеризующийся размягчением костной ткани) по причине недостатка витамина D.
• Остеосклероз в виде уплотнения костной массы и специфического утолщения костных трабекул.

По своему виду остеодистрофическая патология в организме бывает:

1. Надпочечная или почечная вследствие ХПН.
2. Паратиреоидная по причине наличия новообразований в щитовидной железе.
3. Желудочная, кишечная либо печеночная, которой свойственно расстройство ЖКТ.
4. Ишемическая по причине нарушения снабжения кровью определенной зоны

Патологический процесс дополнительно классифицируется на первичные и вторичные формы.

Терапия и профилактика

Назначается поддерживающее лечение остеодистрофии. Так как патология причиняет животному сильные страдания, питомцу назначаются противовоспалительные и обезболивающие средства. В случае лечения собак неплохо себя зарекомендовал Римадил (Rimadyl), кошкам вводят обычные противовоспалительные кортикостероиды. Для предотвращения развития вторичных инфекций и сепсиса (иммунитет при остеодистрофии очень ослаблен) используют антибиотики широкого спектра действия. Рекомендуются полный покой и мягкая подстилка. Кормить больного питомца следует качественным, легкоусвояемым кормом.

В тяжелых случаях стероиды, возможно, придется давать несколько месяцев, но нужно использовать их крайне аккуратно: при долговременном использовании этих препаратов сильно страдает иммунитет. Интересно, что европейские специалисты рекомендуют добавлять в корм больных остеодистрофией животных витамин С, но в настоящее время клиническая эффективность этого метода не подтверждена.

Можно ли как-то защитить своего питомца от этого заболевания? В данном случае это сложный вопрос. Дело в том, что профилактика предполагает точное знание о причинах болезни, но пока что однозначного мнения о предрасполагающих факторах старческой и ювенильной остеодистрофии нет, все ясно только с алиментарной разновидностью. Некоторые исследователи считают, что не последнюю роль в развитии остеодистрофии любой этиологии играет патогенная микрофлора. В общем-то, именно по этой причине практически при любом случае остеодистрофии назначаются антибиотики широкого спектра действия. К сожалению, далеко не во всех случаях специалисты берут пробы костной ткани для точного установления вида возбудителя, из-за чего терапия не всегда бывает эффективной.

Еще раз о витамине C. Предположение о его возможной эффективности основано на том, что у больных остеодистрофией животных появляются симптомы, очень схожие с клинической картиной цинги у людей. Проблема в том, что организм как кошек, так и собак вырабатывает аскорбиновую кислоту в необходимых количествах. Именно по этой причине многие исследователи предполагают, что дополнительное добавление этого витамина в пищу не имеет никакого практического смысла

Словом, остеодистрофия у собак или кошек – сложная болезнь, к лечению которой нужно подходить с особым вниманием

Сегодня специалисты склоняются к мнению, что основным предрасполагающим фактором следует считать неполноценное питание. Интересно, что китайские ветеринары выдвинули теорию, согласно которой развитие остеодистрофии особенно выражено у собак… получающих излишнее количество белка вместе с кормом (в зрелом возрасте избыток протеина для псов и в самом деле вреден). С кошками ситуация до сих пор остается туманной. Таким образом, владельцам крупных и гигантских собак следует давать своим любимцам меньше белковых продуктов. Остается надеяться, что остеодистрофия у животных в скором времени будет изучена подробнее.

Прогноз

Прогноз при доброкачественной форме Остеобластокластомы в большинстве случаев благоприятный — после лечения обычно наступает полное выздоровление

Однако учитывая структурные особенности О., ее способность рецидивировать и давать метастазы даже при типичном (доброкачественном) гистологическом строении, в каждом конкретном случае при определении прогноза следует соблюдать осторожность.. Библиография: Баран Л

А. Комплексное лечение злокачественных опухолей костей, Киев, 1971; Виноградова Т. П. Опухоли костей, с. 76, М., 1973; Одесская — Мельникова Л. А. Гигантоклеточная опухоль (остеобластокластома), Вестн, рентгенол, и радиол., № 3, с. 50, 1957; Переслегин И. А. и Саркисян Ю. X. Клиническая радиология, с. 298, М., 1973; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 2, с. 322, М., 1964; Руководство по натологоанатомической диагностике опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и А. В. Смольянникова, с. 393, М., 1976; Русаков А. В. Патологическая анатомия костной системы, с. 308 и др., М., 1959; Atlas radiologique des tumours osseuses, t. 1—2, P., 1974—1976; Bone tumors, ed. by D. C. Dahlin, p. 8 a. o., Springfield, 1967; Glanzmann G. u. Horst W. Stellung der Strahlentherapie in der Behandlung von Riesenzelltumoren des Knochens (Osteoklastome), Strahlentherapie, Bd 154, S. 81, 1978; Jacobs P. The diagnosis of osteo-clastoma (giant-cell tumour), Brit. J. Radiol., v. 45, p. 121, 1972; Jaffe H. L. Osteoid-osteoma, A benign osteoblastic tumor composed of osteoid and atipical bone, Arch. Surg., v. 31, p. 709, 1935; Mclnerney D. P. a. Maddlemiss J. H. Giant-cell tumour of bone, Skelet. Radiol., v. 2, p. 195, 1978; Murray R. O. a. Jacobson H. G. The radiology of skeletal disorders, v. 1, p. 564, Edinburgh, 1977; Schajowicz F. Giant-cell tumors of bone (osteoclastoma), J. Bone Jt Surg., v. 43-A, p. 1, 1961.

Библиография: Баран Л. А. Комплексное лечение злокачественных опухолей костей, Киев, 1971; Виноградова Т. П. Опухоли костей, с. 76, М., 1973; Одесская — Мельникова Л. А. Гигантоклеточная опухоль (остеобластокластома), Вестн, рентгенол, и радиол., № 3, с. 50, 1957; Переслегин И. А. и Саркисян Ю. X. Клиническая радиология, с. 298, М., 1973; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 2, с. 322, М., 1964; Руководство по натологоанатомической диагностике опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и А. В. Смольянникова, с. 393, М., 1976; Русаков А. В. Патологическая анатомия костной системы, с. 308 и др., М., 1959; Atlas radiologique des tumours osseuses, t. 1—2, P., 1974—1976; Bone tumors, ed. by D. C. Dahlin, p. 8 a. o., Springfield, 1967; Glanzmann G. u. Horst W. Stellung der Strahlentherapie in der Behandlung von Riesenzelltumoren des Knochens (Osteoklastome), Strahlentherapie, Bd 154, S. 81, 1978; Jacobs P. The diagnosis of osteo-clastoma (giant-cell tumour), Brit. J. Radiol., v. 45, p. 121, 1972; Jaffe H. L. Osteoid-osteoma, A benign osteoblastic tumor composed of osteoid and atipical bone, Arch. Surg., v. 31, p. 709, 1935; Mclnerney D. P. a. Maddlemiss J. H. Giant-cell tumour of bone, Skelet. Radiol., v. 2, p. 195, 1978; Murray R. O. a. Jacobson H. G. The radiology of skeletal disorders, v. 1, p. 564, Edinburgh, 1977; Schajowicz F. Giant-cell tumors of bone (osteoclastoma), J. Bone Jt Surg., v. 43-A, p. 1, 1961.

Заболевание с высокой интенсивностью обмена костной ткани (фиброзно-кистозный остеит)

Оно характеризуется избыточным количеством ПТГ и повышенной активностью остеобластов и остеокластов. Равновесие может быть нарушено в сторону или чрезмерного образования кости, или избыточного распада. Первая ситуация приводит к чрезмерной выработке остеоида и перитрабекулярному фиброзу, которые могут нарушить образование костного мозга. Чрезмерный распад костной ткани может привести к характерному кистозному изменению. Повышенная пористость губчатой кости способствует повышенному риску возникновения переломов. Заболевание обычно носит бессимптомный характер, показатели рутинного биохимического анализа крови в пределах нормы, за исключением повышенной концентрации ПТГ. Увеличение содержания витамина D (активной фракции, действующей на рецепторы витамина D) и кальция (действующего через рецепторы, чувствительные к кальцию) служит мощным стимулом снижения секреции ПТГ. Обе реакции угнетаются при вторичном гиперпаратиреозе, и секреция ПТГ неадекватно высокая. Триггером данного повышения ПТГ, вероятно, служат низкие концентрации кальцитриола. Высокие концентрации фосфатов приводят к связыванию кальция, затем к снижению концентрации ионизированного кальция и соответственно повышению секреции ПТГ. Кроме этого, фосфат может прямо повышать секрецию ПТГ и угнетать 1α-гидроксилазу почек.

Клиническая картина

Проявляется П. о. болями в костях и суставах. На ранних стадиях заболевания местные изменения могут отсутствовать или выражаться в виде припухлостей в области пораженных костей. В дальнейшем наблюдаются патол, переломы (см.) костей (могут быть многократными), приводящие к грубым деформациям скелета. Иногда на месте переломов возникают ложные суставы (см.). При активизации процесса происходит почти полное рассасывание отдельных сегментов кости. П. о. обычно сопровождается изменениями в сердечнососудистой, выделительной, пищеварительной, нервной системах. В нек-рых случаях в области щитовидной железы прощупывают утолщение — аденому паращитовидных желез.

Осложнения. У больных с нефрокальцинозом может развиться почечная колика и острая почечная недостаточность (см.) в результате закупорки мочеточника камнем, ацидоз (см.), вторичный гиперпаратиреоз, развитие к-рого связано с нарушением функции почек.

Как помочь пациенту с болезнями почек улучшить здоровье костей?

Диета. У пациентов пониженной функцией почек наблюдается задержка фосфора в организме, поэтому эти пациенты должны ограничить потребление фосфора в рационе – нужно снизить количество потребляемых белков до 0,8–1,0 г/кг в день. Чем более выражена почечная недостаточность, тем строже ограничения.

Но нужно учитывать, что пациентам, которые начали заместительную почечную терапию, или диализ («искусственная почка»), приём белка нужно увеличить! Выраженный недостаток белка на этой стадии хронической болезни почек – результат повреждения почек и процедуры диализа. Оптимальное количество белка для пациентов на гемодиализе – 1,0– 1,2 г/ кг в день, а пациентам на перитонеальном диализе нужно употреблять ещё больше белка – 1,2–1,3 г/кг в день.

Нативный, или неактивный, витамин D. Дозу нативного витамина D подбирают индивидуально для достижения достаточного уровня витамина D (при определении уровня витамина 25(OH)D в крови, он должен быть больше 30 нг/мл, или 75 нмоль/л). В среднем, доза витамина D составляет 800–1000 международных единиц, или МЕ, в день.

Кальций. Рекомендуемая доза кальция для пациентов с хронической болезнью почек такая же, как и для остальных – в среднем, 1000–1300 мг в день. Необходимое количество кальция зависит от пола и возраста. Общая суточная доза кальция (получаемая с медикаментами и пищей) не должна превышать 2000 мг.

Фосфорсодержащие препараты. Когда у пациентов с хронической болезнью почек обнаруживают повышенный уровень фосфора в крови, нужно начинать лечение препаратами, которые не позволяют фосфору всасываться в кишечнике, например, карбонатом кальция или ацетатом кальция.

Пациентам, у которых наблюдается кальцинирование кровеносных сосудов, для коррекции повышенного уровня фосфора в крови рекомендуется приём связывающих фосфор препаратов, не содержащий кальция – карбонат лантана или севеламер.

Препараты активного витамина D. Если, несмотря на вышеупомянутое лечение, уровень паратгормона постепенно повышается, нужно начать лечение препаратами активного витамина D (например, альфакальцидолом или кальцитриолом). Вначале доза альфакальцидола составляет 0,25 мкг в день, но при прогрессировании хронического заболевания почек дозу нужно повысить до 0,5–1,0 мкг в день

Дозу корректируют, принимая во внимание уровень паратгормона, кальция и фосфора в крови

Небольшие дозы препаратов активного витамина D не вызывают типичных побочных эффектов витамина D – чрезмерное повышение уровня кальция или фосфора. Исследования доказали, что приём активного витамина D может замедлить прогрессирование хронического заболевания почек и обеспечить пациентам с хроническим заболеванием почек лучшее качество жизни до начала заместительной терапии, или диализа.

Селективные активаторы рецепторов витамина D. Лечение селективными активаторами рецепторов витамина D (например, парикальцитолом) эффективно снижает уровень паратгормона. Этот медикамент рекомендуется к приёму пациентам, у которых препараты активного витамина D вызывают побочные эффекты или у которых имеется кальцинирование кровеносных сосудов и сердечных клапанов, увеличен риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Кальцимиметики. Цинакальцет – это единственный препарат группы кальцимиметиков. Он присоединяется к рецепторам кальция на поверхности паращитовидных желёз, и рецепторы становятся гораздо чувствительнее к колебанию уровня кальция в сыворотке. Цинакальцет существенно снижает уровень паратгормона, но, в отличие от препаратов активного витамина D и парикальцитола, снижает и уровень кальция в сыворотке.

Паратиреоидектомия. Пара­тире­оидекто­мию, или хирургическое удаление пара­щито­видных желёз, проводят в случае, когда другие методы терапии гиперпаратиреоидизма неэффективны.

Для пациентов с хронической болезнью почек характерен изменённый костный и минеральный обмен веществ, так как почки играют важную роль в этих процессах

Таким пациентам важно регулярно находиться под наблюдением семейного врача и нефролога, и при констатации изменений нужно начать соответствующее лечение!

Методы лечения и профилактики

Лечение остеодистрофии на данный момент не разработано. Все методы являются симптоматическими либо направлены на избавление от основных заболеваний. Пациенту необходимо снять нагрузки с поврежденной конечности, поскольку переломы срастаются очень медленно. Также врач может назначить курс противовоспалительных препаратов, хондропротекторов, обезболивающих средств и добавок с высоким содержанием витаминов и кальция. Для улучшения микроциркуляции показаны физиопроцедуры.

Остеодистрофия — это опасное заболевание, которое может развиваться у человека и животных. Так, его часто регистрируют у КРС, собак крупных пород и других видов. Лечение этой патологии на сегодняшний день не разработано. Все методы направлены на то, чтобы обеспечить пациенту высокое качество жизни. При этой болезни могут развиваться деформации костей, частые переломы, которые затем медленно срастаются, и другие опасные симптомы. Больному необходимо постоянно помнить о патологии, отказаться от спорта и активного отдыха, чтобы не подвергать себя опасности. Курс препаратов способен стабилизировать состояние и не допустить дальнейшее развитие болезни.

Стоматология

• Хирургическая стоматология
  • Обезболивание или наркоз
  • Операция удаления зуба
  • Воспалительные процессы челюстно-лицевой области
  • Одонтогенные гаймориты
  • Болезни прорезывания зубов
  • Пародонтоз, амфодонтоз, альвеолярная пиорея
  • Специфические воспалительные процессы
  • Неодонтогенные воспалительные и другие заболевания лица
  • Заболевания слюнных желез
  • Доброкачественные новообразования челюстно-лицевой области
    • Кисты челюстей
    • Адамантинома
    • Одонтома
    • Цементома
    • Эпулис
    • Гигантома (бурая опухоль)
    • Остеодистрофия
    • Гипертрофический гингивит
    • Фибромы
    • Папиллома
    • Липома
    • Невринома, неврома, нейрофиброма
    • Опухоли из костной ткани
    • Хондрома
    • Миксома и ангиома
    • Ангиофиброма и смешанные опухоли
    • Эпителиома слизисто-слюнных желез неба
    • Акантоз и гиперкератоз
    • Лейкоплакия
    • Кистозные опухоли мягких тканей
    • Дермоидная киста
    • Холестеатома
    • Врожденные свищи шеи
    • Эпидермальные травматические кисты
  • Злокачественные опухоли рта и челюстей
  • Невралгия тройничного нерва
  • Заболевания височно-челюстного сустава
  • Повреждения зубов, челюстей и челюстно-лицевой области
  • Врожденные расщелины лица
  • Восстановительная хирургия лица и челюстей
• Онкологические аспекты в стоматологии
• Функциональная диагностика в стоматологии
• Врачебно-трудовая экспертиза в стоматологии
• Восстановительные операции челюстно-лицевой области
• Актиномикоз челюстно-лицевой области
• Сополимеры в стоматологии
• Криохирургия в стоматологии
• Организация стоматологической помощи населению
• Организация стоматологической помощи в воинских частях
• Заболевания височно-нижнечелюстного сустава у детей и подростков.
• Заболевания слизистой оболочки полости рта
• Хирургия зубов и полости рта
• Хирургические стоматологические заболевания
• Общая хирургическая стоматология
• Хирургическая стоматология поликлинического врача
• Гнойная челюстно-лицевая хирургия
• Диспансеризация детей у стоматолога
• Военная челюстно-лицевая хирургия
• Гистология и эмбриология полости рта и зубов
• Патологическая анатомия заболеваний зубо-челюстной системы и полости рта
• Нейрогенные заболевания челюстно-лицевой области
• Травмы лица и головного мозга
• Заболевания височно-нижнечелюстного сустава
• Рентгенодиагностика заболеваний лицевого черепа
• Рентгенодиагностика заболеваний зубов и челюстей
• Неотложная помощь в нейро-стоматологии
• Кисты челюстно-лицевой области и шеи
• Неотложная помощь в стоматологии
• Актуальные вопросы клинической стоматологии

Патологическая анатомия

Для обеих форм фиброзной остеодисплазии характерны сходные изменения костной ткани, однако при полиоссальной форме чаще обнаруживают хрящевые структуры. На распилах костей видны очаги эластичной грязно-розовой ткани с мелкими костными включениями, замещающие губчатое вещество и заполняющие костномозговые полости коста.

Эндостальная поверхность нередко выглядит изъеденной. При гистологическом исследовании в очагах обнаруживают волокнистую соединительную ткань, представленную фибробластоподобными клетками и коллагеновыми и ретикулиновыми волокнами, располагающимися в виде неплотно закрученной спирали.

Среди волокон соединительной ткани располагаются включения ретикулофиброзной костной ткани с беспорядочно расположенными примитивными костными балками, придающими очагам зернистый вид.

Большинство костных балок не покрыты остеобластами, но окружены толстыми прослойками органического матрикса. Примерно у 10% больных в очагах имеются островки гиалинового хряща, а у молодых больных может преобладать мукоидное вещество.

При поляризационной микроскопии или специальной окраске можно увидеть, что коллагеновые волокна костной ткани прорастают в костный мозг.

При полиоссальной форме в костях могут образовываться кисты, в которые часто происходят кровоизлияния; стенка кисты нередко выстлана сидерофагами и гигантскими остеокластоподобными клетками. При обеих формах фиброзной остеодисплазии менее чем у 1% больных происходит злокачественное перерождение очагов.

Если болезнь выявлена в детстве, злокачественные новообразования, как правило, появляются в возрасте 20—40 лет. Около трети опухолей развиваются после лучевой терапии.

Иногда в компактном веществе длинных трубчатых костей развивается оссифицирующая фиброма, которую считают одним из вариантов фиброзной остеодисплазии. Чаще всего ее обнаруживают в диафизе большеберцовой кости у подростков. Опухоль доброкачественная, но при неполной резекции может рецидивировать.

Рентгенологические данные

На рентгенограммах очаги выглядят как участки просветления с четко очерченными ровными или фестончатыми контурами; корковое вещество вблизи очага обычно истончается. Как и при болезни Педжета, размеры костей могут увеличиваться.

Нередко выявляют несколько изолированных очагов, придающих кости ячеистый вид. Называть очаги просветления кистами неправильно, поскольку они не содержат жидкости; гомогенное просветление связано с тем, что костные балки в ретикулофиброзной костной ткани очень тонкие.

Характерны деформации костей: варусная деформация шейки бедренной кости, искривление бедренной кости в виде пастушьей» палки, дугообразное искривление большеберцовой кости, гаррисонова борозда и выбухание вертлужной впадины в полость таза.

При поражении костей лицевого черепа, наоборот, выявляют остеосклероз и гиперостоз, некоторые кости могут увеличиваться в размерах (leontiasis ossea). При поражении височных костей сужается наружный слуховой проход.

У девочек с синдромом Мак-Кьюна—Олбрайта и некоторых мальчиков с нормальным половым развитием костный возраст опережает паспортный. Как правило, эпифизы поражаются только после наступления полового созревания. Иногда в очагах возникают обширные полости, деформирующие кость и напоминающие аневризматические костные кисты.

Клинические проявления

Остеодистрофия может быть представлена в самых разных формах, но по статистике чаще всего встречается её гиперпаратиреодная форма, или болезнь Реклингхаузена. При этом отмечается повышенная активность околощитовидных желёз, которые выделяют огромное количество гормона, а он начинает отрицательно сказываться на всей костной системе человека. Заболевание чаще всего диагностируется у женщин и носит хронический характер. Чаще всего изменения происходят в костях таза, бедренной кости, большеберцовых костях, в костях черепа и позвоночника.

Ещё одна форма – алиментарная дистрофия, которая может встречаться как у людей, так и у животных, и является следствием длительного голодания. Возникает при сбое фосфорно-кальциевого обмена и нехватке многих витаминов. В костях при этом происходят многочисленные системные поражения, и чаще всего страдает позвоночник и длинные трубчатые кости.

Почечная остеодистрофия – это поражение скелета, которое протекает на фоне хронической почечной недостаточности. Возникает это состояние по нескольким причинам сразу. Во-первых, это нарушение выработки и действия такого гормона, как кальцитриол. Во-вторых, это задержка в организме фосфатов, которые выделяются почками. В-третьих, повышенное содержание кальция во внеклеточном пространстве и вымывание этого вещества из костей. И, конечно, нарушение действия паратгормона. Основными симптомами этого состояния можно считать:

1. Кожный зуд.
2. Боль в костях.
3. Боль в суставах.
4. Кальцинаты мягких тканей.
5. Некроз кожи.
6. Мышечная слабость.
7. Заторможенность.
8. Сонливость.
9. Язвенная болезнь желудка, которая не поддаётся лечению.
10. Хронический панкреатит.

Точно поставить диагноз и назначить правильное лечение помогает только современная диагностика.

Причины развития и классификация

На сегодняшний день в ортопедии и травматологии есть несколько классификаций этого патологического состояния. При этом чаще всего заболевание классифицируют по его причинам, по степени патологических изменений и по локализации процесса. При этом все остеодистрофии можно поделить на:

1. Эндогенные.
2. Экзогенные.

Экзогенные причины развития – это то, что повлияло на начало заболевания из вне, а это могут быть токсины и химикаты, которые попадают в организм с пищей или при дыхании, недостаток, или, наоборот, избыток витаминов, которые опять же, поступают с едой. Также причинами могут служить заболевания почек, эндокринных желёз, некоторые болезни желудка и кишечника, а также местное нарушение кровообращения, когда кость не получает необходимого ей питания и кислорода. К этим остеодистрофия можно отнести:

1. Остеохондропатии.
2. Атрофию Зудека.
3. Костные кисты.
4. Остеолиз в стадии прогрессирования.
5. Остеодистрофию, которая возникает при повреждении сосудов и нервов.

К эндогенным остеодистрофим следует отнести такие патологические состояния, как остеомаляцию, остеопороз, остеохондроз и остеосклероз.