Что такое резорбция костной ткани

Механизм действия

Один из процессов, происходящих в нашем организме – резорбция тканей костей. Этот биологический термин обозначает процесс разрушения костей, их деградации или рассасывания при участии остеокластов. 

Остеокласты – это гигантские многоядерные клетки, которые состоят из большого количества митохондрий, лизосом, вакуолей. Разрушение или остелиз тканей костей происходит при их непосредственном участии. Группа таких клеток способна растворять минеральный состав костей и гидролизировать их органический матрикс. Механизм действия таков, что остеокласт прикрепляется к поверхности минерализованной кости и выделяет гидролитические протоны и ферменты, а также другие вещества, растворяющие кость. Остеокласты ликвидируют минералы до кортикальной кости, действуя только на поверхности трабекулярных костей на определенную глубину. В результате этих процессов на поверхности появляется полость. Почему резорбция в какой-то момент останавливается, так и не выяснено до конца. Предполагают, что в процесс вовлекаются вещества, высвобождаемые из матрикса и кальций в большой концентрации.

Вслед за костной резорбцией настает фаза реверсии, когда идет подготовка к образованию новой ткани. Остеогенез продолжается до полного закрытия резорбированной полости и пока до конца не пройдет формирование новой структурной костной единицы. По завершении остеогенеза поверхность кости сглаживается и наступает длительный цикл отдыха, до тех пор, пока не начнется новый период ремоделирования.

Классификация резорбции корня зуба

В зависимости от причин, которые привели к развитию заболевания, выделяют следующие виды этого патологического состояния:

В зависимости от локализации патологических процессов, выделяют наружную и внутреннюю резорбцию корня зуба.

В зависимости от особенностей протекания заболевания выделяют три подвида наружной резорбции:

• Поверхностная — является физиологическим процессом, развитие которого происходит как реакция на ортодонтическое лечение или травму. Развитие патологических процессов редко выходит за пределы цемента, поэтому дефекты имеют небольшие размеры и заметить их сложно. Заболевание не приводит к нарушениям функциональности поражённого зуба. После того, как пусковой механизм его развития устранён, начинается формирование новых структур, что исключает необходимость лечения резорбции корня;
• Воспалительная — характеризуется очень быстрым развитием, поскольку возникает вследствие проникновения в каналы зуба патогенных бактерий или отмирания нерва зуба. При отсутствии адекватного лечения патологическое состояние вызывает обширное разрушение тканей зубного корня, что в результате приводит к нарушениям его функции и утрате эмалево-цементного соединения.
• Заместительная — развивается вследствие травм (особенно — при вывихе зуба) или может быть осложнение воспалительной резорбции, даже если проводилось её лечение. Заболевание является хроническим, требует профессионального стоматологического лечения и в подавляющем большинстве случаев заканчивается утратой зуба. Оно характеризуется повреждением периодонтальной связки и формированием на её месте кости, что приводит к неподвижности зуба.

Лечение резорбции зубного корня

Методика лечения данного патологического состояния напрямую зависит от его вида, размера дефекта, вовлечённости в процесс нерва и удобства доступа. Так, лечение внутренней резорбции, которая появилась вследствие проникновения инфекции из пульпы, предусматривает чистку дентинных канальцев. В случае, если процесс распространился за пределы канала, используют гидроксид кальция. Его наносят в виде внутриканальной вкладки, которую пациенту необходимо носить от полугода до двух лет, в зависимости от клинических показателей. Препарат оказывает антибактериальное воздействие и способен устранить провоцирующий фактор из основного канала.

В случае, если заболевание было вызвано пародонтальной инфекцией, проводят открытие резорбционной впадины с целью удалить из неё грануляционную ткань. После этого стоматолог формирует полость и пломбирует её. К лечению канала нерва прибегают только если имеется его прободение. В этом случае лечение проводят до открытия доступа к резорбционной впадине. Если доступ к ней затруднён, возможно проведение обтурации, что позволяет избежать хирургического вмешательства. В этом случае пациента обязательно наблюдают для того, чтобы убедиться, что лечение дало желаемый результат.

В случае, если резорбция возникла вследствие сдавливания новообразованием или неправильно растущим зубом, устраняют причину. Для этого проводят операцию, которая позволяет устранить компрессию.

При заместительной резорбции фактор, вызвавший заболевание, отсутствует, поэтому тактику лечению подбирают индивидуально. Если первопричиной была травма, то усилия направляют на исключение повреждения периодонта. Для этого зуб реплантируют.

Этиология

Для остеопороза характерно снижение минеральной плотности с сопутствующими изменениями количества и микроархитектуры костной ткани, что сопровождается нарушением прочности скелета и повышением опасности переломов, особенно позвоночника, шейки бедра и запястья.
Масса костной ткани зависит от взаимодействия между клетками, формирующими (остеобласты) и разрушающими (остеокласты) кость. Индивидуальный пик костной массы, который в норме достигается к 25-30 годам, зависит от генетических и ненаследст-венных факторов: гормонального статуса, физических нагрузок, питания. Нарушение гор-монального статуса, несбалансированное питание, малоподвижный образ жизни, курение, чрезмерное потребление алкоголя являются факторами риска снижения костной массы Таким образом, — гетерогенное заболевание, он может быть классифицирован как первичный или вторичный в соответствии с причинами, ответственными за потерю костной массы.

Осложнения

После любой операции могут появиться осложнения различной степени тяжести. Пациенты сталкиваются с неприятными симптомами: отек слизистой оболочки, гиперемия, даже повышение температуры тела. В отдельных случаях отмечается стойкий болевой синдром. Небольшое кровотечение из ранки (как бы просачивание небольшого количества крови) и гематома — обычное послеоперационное явление в течение первых трех дней. Однако если отек не спадает, а кровотечение не прекращается, — нужно рассказать об этом стоматологу.

Некоторые пациенты переносят послеоперационный период без каких-либо последствий. Часть пациентов жалуется на недомогание, повышение температуры тела и упадок сил. Это индивидуальная реакция организма на хирургическое вмешательство. Первые дни может ощущаться недомогание разной степени тяжести, но впоследствии оно проходит.

Типы осложнений:

• онемение части лица вследствие повреждения лицевого нерва;
• перфорация гайморовой пазухи;
• переход воспалительного процесса на соседний здоровый моляр.

Повреждение нерва дает о себе знать болевым синдромом и онемением щеки, шеи, соседних участков тела. Об этом следует немедленно сообщить врачу, самостоятельно ущемление нерва не пройдет. Для купирования болевых ощущений принимают обезболивающее.

Перфорация гайморовой пазухи может появиться при лечении корней верхних зубов. Эта патология требует длительной и обстоятельной терапии.

Реабилитация после оперативного вмешательства

Если была проведена хирургическая отслойка участка десны с последующим наложением швов, необходимо соблюдать тщательную санацию ротовой полости и некоторые правила:

• нельзя кушать твердую пищу, только в пюреобразном состоянии;
• следует исключить из меню острые, кислые, сладкие продукты, горячие/холодные продукты — чтобы они не раздражали слизистую оболочку;
• нельзя заниматься тяжелым физическим трудом, посещать спортивную секцию первые 3-4 дня;
• следует исключить травмирующие психоэмоциональные ситуации первые несколько дней, пока не заживет слизистая;
• запрещено загорать на солнце, посещать солярий;
• запрещено париться в бане, сауне, плавать в бассейне первые несколько дней;
• санировать полость рта следует жидкостями с содержанием антисептика.

Через какое время после операции можно кушать? Первые 2-3 часа лучше не пить напитки и не кушать, чтобы не разошлись швы. Также рана может начать кровоточить, нужно воздержаться от еды.

Если мучает воспалительный процесс в тканях, можно наряду с химическими препаратами использовать методы народной медицины: отвары, настои лекарственных трав. Хорошо утоляет болевой синдром отвар цветков ромашки (профильтровать через несколько слоев марли, чтобы не попали частицы травы в ранку). Настой ромашки устранят воспалительный процесс, смягчает слизистую. Для устранения отечности используют отвар шалфея: проверенное временем народное средство. Из аптечных препаратов хорошо дезинфицирует и снимает раздражение раствор фурацилина.

Как долго заживает слизистая оболочка после хирургии? Для полного восстановления поврежденных тканей потребуется 2 недели. Для восстановления костной ткани требуется намного больше времени — от полугода до года. Процесс регенерации контролируется рентгеновскими снимками, компьютерной томографией. Об этом уведомит стоматолог.

Диагностика

Своевременно выявить наличие патологии не всегда удается из-за отсутствия жалоб пациентов на дискомфорт в ротовой полости. В результате патология развивается годами, пока не обнаружится на рентгеновском снимке. Это происходит чаще всего случайно и вызывает удивление. Патология часто сопровождает ношение брекет системы. Как только пациент ортодонта снимает брекет систему, следует делать рентгенологический снимок либо КТ.

Иногда рекомендуется делать несколько снимков, чтобы получить в результате полную картину проблемной области. Стоматологи рекомендуют конусно-лучевую томографию: она дает трехмерное изображение.

Визуально определить наличие внешней резорбции корня можно по красному (розовому) пятну на десне рядом с дефективным зубом. Иногда воспаление сопровождается свищевым каналом. Соответственно диагноз должен подтвердиться рентгеновским снимком, на котором будет виден очаг поражения и его особенности.

Маркеры формирования костной ткани

Остеокальцин – основной неколлагеновый белок костного матрикса, который син-тезируется остеобластами. Синтез остеокальцина зависит от витамина К и Д, что до некоторой степени снижает чувствительность и специфичность определения остеокальцина, как маркера метаболизма костной ткани. Но, именно ,его концентрация в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани, поскольку остеокальцин крови – результат нового синтеза, а не освобождения его при резорбции кости. Он синтезируется остеобластами во внеклеточное пространство кости, часть попадает в кровоток, где он и может быть проанализирован. Высокий уровень ПТГ подавляет выработку белка остеобластами, в результате чего снижается его концентрация в костной ткани и в крови. По мнению многих авторов, этот показатель «возможный» прогностический индикатор усиления заболевания костей.Кальцитонин – полипептидный гормон, выделяемый С-клетками щитовидной железы. Основной эффект кальцитонина – снижение уровня кальция в крови и отложение в кости. По своему действию является антагонистом паратгормона. Кальцитонин действует через специфические рецепторы (в костях, почках), в результате чего тормозится резорбция костей и выход кальция из кости.Костный фермент щелочной фосфатазы (b ALP) Его исследование, наряду с общей активностью щелочной фосфотазы (ЩФ), существенно повышает информативность при дифференциальной диагностике заболеваний скелета и печени. Щелочная фосфотаза ассоциируется с активностью остеобластов и поэтому ее определение дополняет картину формирования костной ткани.

Типы костных тканей

Чтобы понять суть процесса резорбции, рассмотрим, какие типы костей существуют.
В скелете взрослого человека различают два типа костей:

1. Кортикальная плотная и компактная кость, составляющая внешнюю часть скелетных структур. От других костей она отличается своим специфическим строением. 80% всего скелета состоит именно из кортикальных костей. Основная их функция – механическая защита и сила, а также при длительном дефиците минералов данный вид костей может восполнить их нехватку.
2. Трабекулярная (губчатая) кость расположена внутри длинных и крупных костей, внутри позвонков. В составе такой кости около 60% неорганического материала, а органический представлен, в основном, коллагеновыми волокнами. Между трабекулами находится костный мозг. Губчатые кости в большей мере, чем кортикальные участвуют в обменных процессах и обеспечивают механическую поддержку, в особенности, в позвоночнике.

Маркеры резорбции костной ткани

Для оценки эффективности используют, как правило, маркеры резорбции, поскольку их снижение под влиянием терапии начинается уже через 2-3 недели и достигает плато через 3-6 месяцев (НИИ трансплантологии и искусственных органов МЗ РФ). Выявление нормального или значительно повышенного уровня маркера резорбции при однократном определении уже имеет диагностическое значение.Деоксипиридинолин (ДПИД). На сегодняшний день ДПИД считают самым адекватным маркером резорбции кости. Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде деоксипиридинолина. Выход ДПИД в сосудистое русло из кости происходит в результате его разрушения остеокластами. ДПИД не подвергается дальнейшим метаболическим превращениям и выводится с мочой в неизменном виде. Его экскреция повышается при многих видах остеопороза.beta-CrossLaps – (С-концевые телопептиды) образующиеся при деградации колагена 1 типа, который составляет более 90 % органического матрикса кости. Измерение beta-CrossLaps позволяет оценить темпы деградации относительно «старой» костной ткани. В норме малые фрагменты коллагена, образующиеся при его деградации, поступают в кровь и выводятся почками с мочой. У пациентов со сниженной функцией почек содержание beta-CrossLaps в сыворотке крови возрастает вследствие снижения экскреции. При патологическом увеличении резорбции костной ткани (пожилой возраст, остеопороз) коллаген 1 типа деградирует в большом объеме, что приводит к увеличению уровня фрагментов коллагена в крови.
В настоящее время все больше появляется данных о влиянии полиморфизмов генов на минеральную плотность костной ткани (МПКТ). Группой ученых из ГУ института ревматологии РАМН были получены данные о влиянии полиморфизма гена ВМР4 на ми-неральную плотность костной ткани и маркеры костного ремоделирования в группах женщин в постменопаузе, имеющих остеопороз.Обнаружена значимая ассоциация полиморфизма этого гена (6007С – Т полиморфизма 4 экзона) с МПКТ поясничного отдела и маркерами костного ремоделирования. При этом средний уровень щелочной фосфатазы был снижен, а значение уровня CrossLaps были высокими. Эти данные свидетельствуют о более низкой интенсивности процессов костеообразования и более высокой интенсивности процессов костной резорбции.
Изучение аллельного полиморфизма сети генов костного ремоделирования является перспективным направлением для выявления генотипов предрасположенности к остеопорозу.
Таким образом, определение уровня биохимических маркеров резорбции и ремоделирования кости позволяет:

• при профилактическом обследовании выявить пациентов с метаболическими нарушениями процессов ремоделирования и резорбции костной ткани;
• оценить и прогнозировать уровень потери костной массы;
• оценить эффективность проводимой терапии уже через 2-3 месяца

Факторы риска ускорения костной резорбции

Основные заболевания, характеризующиеся повышенной резорбцией и утратой костной ткани это остеопения и остеопороз. Как правило, они протекают медленно и бессимптомно, что затрудняет их диагностику в ранние сроки

Поэтому так важно знать те факторы, признаки и условия, которые способствуют развитию этих заболеваний или указывают на уже начавшиеся нарушения.

К таким факторам, прежде всего, относятся гормональные — это сам по себе факт принадлежности к женскому полу, низкий уровень эстрогенов, позднее начало менструаций, нестабильный цикл, длительный период аменорей до наступления менопаузы, бесплодие, ранняя менопауза (в том числе после хирургических или других вмешательств), частые беременности и роды, длительная лактация.

Следует особо отметить, что у женщин, имеющих в анамнезе какие-либо из перечисленных факторов, при снижении уровня эстрогенов развиваются некариозные поражения зубов (эрозии, клиновидные дефекты, повышенная стираемость). Эта патология характеризуется убылью (часто — видимой) твёрдых тканей зубов (эмали, дентина и цемента), которая часто сопровождается их повышенной чувствительностью (гиперестезией зубов).

В свете новейших отечественных научно-медицинских исследований на стыке стоматологии, эндокринологии и остеологии, некариозные поражения зубов могут выступать в качестве сигналов тревоги, предупреждающих о системных гормонально-метаболических нарушений, а также выявляющих на ранних стадиях риск развития остеопении и остеопороза у женщин. Кроме того их проявление следует расцениваться как ранний диагностический признак остеопении, а женщины, имеющие некариозные поражения зубов — автоматически входят в группу риска развития остеопороза.

Другими факторами риска могут стать такие особенности жизни, как наступление менопаузы у женщин, пожилой возраст (как у женщин, так и у мужчин), низкая масса тела, неправильное питание (малое потребление кальция, непереносимость молочных продуктов, дефицит витамина D, избыточное потребление мяса, несбалансированная диета, голодание, злоупотребление кофе и алкоголем), курение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия), избыточные физические нагрузки.

Сопутствующие заболевания и состояния, относящиеся к факторам риска, это эндокринные заболевания (гипогонадизм, болезнь Иценко-Кушинга, гипертиреоз, сахарный диабет I-го типа и др.), заболевания органов пищеварения, почек, крови, ревматические заболевания, нервная анорексия, хронические обструктивные заболевания лёгких, иммобилизация, лучевая терапия.

Некоторые лекарственные препараты (кортикостероиды, тиреоидные гормоны, гепарин, циклоспорин, тетрациклины и др.) при длительном применении также могут провоцировать или усиливать костную резорбцию.

Клинические лабораторные исследования

В основе патогенеза развития остеопороза лежит дисбаланс процессов костного ремоделирования (костеообразования) и костной резорбции: либо преобладает ускоренная резорбция, либо сниженое костеообразование, либо замедление обеих составляющих костного обмена. В норме количество новообразованной ткани эквивалентно разрушенной.
Основная цель ранней биохимической диагностики остеопороза состоит в оценке интенсивности костного метаболизма. Для этого используются специальные биохимические маркеры, которые можно разделить на три группы.
Наибольшее значение в дифференциальной диагностике заболеваний скелета метаболического характера имеет оценка гормонального статуса больных, в частности парати-реоидного гормона (ПТГ), половых стероидных и гонадотропных гормонов, а также витамина Д, участвующего с ПТГ в регуляции обмена кальция. Определение концентрации кальция, фосфора и общей активности щелочной фосфатазы сыворотки крови использу-ются в оценке общего статуса больного и имеет вспомогательное, но не диагностическое значение.

Прогностическая значимость

Высокие уровни маркеров резорбции костей, превышающие норму в 2 раза, связывают с двукратным увеличением риска переломов; пациенты с остеопорозом, имеющие уровни маркеров резорбции костей, превышающие нормы в 3 раза, имеют другую метаболическую костную патологию (включая злокачественную). Таким образом, показаниями для исследования маркеров метаболизма костной ткани являются:

• определение риска развития остеопороза;
• мониторинг в период мено — и постменопаузы;
• мониторинг при проведении гормональной заместительной терапии;
• оценка эффективности терапии антирезорбционными препаратами

Сегодня каждый из вас может самостоятельно выполнить диагностику остеопороза по специально разработанной лабораторной программе «Метаболизм костной ткани». Данная диагностика поможет выявить метаболические отклонения уже на самой ранней стадии и своевременно обратиться к врачу для профилактики и лечения.

Итог

Резорбция корня зуба — распространенное явление в стоматологической практике. Разрушение корневых тканей происходит чаще всего из-за воспалительных процессов в пульпе, пародонтальной инфекции либо по причине травмы. Но на этом список возможных причин не заканчивается, иногда к проблеме приводит профессиональное отбеливание зубной эмали либо неграмотное эндодентическое лечение.

Чтобы свести к минимуму риски развития патологии, нужно своевременно посещать кабинет стоматолога, бережно относиться к своим зубам, ухаживать за полостью рта. Также желательно избегать травмирующих ситуаций: падение, удар, травмирование.

• Гайворонский И. В., Петрова Т. Б. Анатомия зубов человека : учебное пособие. — СПб: ЭЛБИ-СПб, 2005.
• Копецкий И. С., Побожьева Л. В. Современные лечебно-профилактические средства для индивидуальной гигиены полости рта // Лечебное дело. — 2012.
• Dietrich T, Sharma P, Walter C, Weston P, Beck J. The epidemiological evidence behind the association between periodontitis and incident atherosclerotic cardiovascular disease. J Clin Periodontol 2013
• Иванов B. С., Виноградова T. Ф., Воробьев Ю. И., Паникаровский В. В. Периодонтит // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия.