Что это такое гипертоническая энцефалопатия: симптомы и формы заболевания

Стадии

Хроническая энцефалопатия протекает в три стадии.

Первая стадия характеризуется такими нарушениями как:

быстрая утомляемость;
снижение кратковременной памяти;
плохой сон;
рассеянное внимание;
боли в голове;
общая слабость.

Возможно появление нарушений сухожильных рефлексов (анизорефлексия) или неумение правильно придать нужную позу руке или ноге (праксис), а также нарушение памяти (неузнавание знакомых предметов).

При второй стадии жалобы усугубляются. Наблюдаются следующие неврологические синдромы:

• пирамидный. Нарушение произвольных движений — слабость в ногах, снижение точной моторики (вышивание);
• цефалгический. Головная боль;
• дискоординаторный. Пациент не может быстро сжать-расжать руку;
• атактический. Нарушение координации, шаткость при ходьбе;
• дисмнетический. Расстройство памяти или нарушение речи.

Наблюдается снижение социальной адаптации с перепадами настроения, повышенной обидчивостью. Такое поведение больного является поводом для посещения психиатра, с целью выявления заболеваний головного мозга.

Третья стадия диагностируется всё возрастающими неврологическими симптомами. Дополнительно появляются псевдобульбарный и паркинсонический синдромы (чаще у пожилых пациентов). Больной теряет самостоятельность и нуждается в специальном уходе. На этой стадии заболевания человек обычно становится нетрудоспособным. Всем трём стадиям присуще когнитивное расстройство.

На 1 стадии нарушения незначительны:

рассеянное внимание;
сложно переключаться с одного занятия на другое;
слабое снижение памяти.

Ухудшение памяти – одно из когнитивных расстройств, присущих энцефалопатии

2 стадия характеризуется умеренными когнитивными нарушениями:

• сильное ухудшение памяти;
• мыслительный процесс затрудняется;
• безразличие к происходящему.

Для 3 стадии характерно усугубление всех расстройств:

• тяжёлые когнитивные нарушения;
• неадекватные поступки;
• снижение самокритики;
• слабоумие.

Если начать своевременное лечение, то развитие симптоматики на 1 стадии можно приостановить. К сожалению, при 2 и 3 стадиях изменения уже не устранить.

Симптомы гипертонической энцефалопатии

Клиническая картина заболевания может продолжаться от нескольких минут до 3 часов.

К общим признакам патологии, которые свойственны многим заболеваниям головного мозга, относятся:

• сильная головная боль, которая может иметь ограниченный характер и локализоваться в участках, которые являются очагами гипертонической энцефалопатии;
• нарушения слуха;
• повышенная тревожность;
• тошнота, приступы рвоты;
• нарушения зрения: нередко происходят кровоизлияния в белки глаз, возникает частичная или полная слепота, развивается дальтонизм;
• повышенная мимическая активность;
• судороги;
• нарушение равновесия;
• головокружение;
• зрительные галлюцинации;
• потеря ориентации в пространстве.

Другие симптомы зависят от формы и вида патологического процесса.

Для острой гипертонической энцефалопатии характерны следующие проявления:

• нарушение чувствительности кожных покровов;
• нарастающая боль, которая вначале локализуется в области затылка, а затем распространяется по всей площади головы;
• резкое нарушение зрения;
• парезы преходящего характера;
• судорожные припадки;
• усугубление признаков при кашле или чихании;
• состояние оглушения;
• тошнота, рвота.

Хроническая форма патологии выражается в таких симптомах, как:

• рассеянность;
• повышенная утомляемость;
• ухудшение кратковременной памяти;
• головокружение;
• головные боли;
• нарушение трудоспособности из-за потери мотивации и возможности организовывать свою деятельность;
• припадки, напоминающие приступы эпилепсии.

При хронической форме энцефалопатии когнитивные нарушения нередко достигают степени слабоумия.

В зависимости от характера течения и анатомических повреждений, выделяют также субкортикальную и мультиинфарктную энцефалопатию.

В первом случае анатомическими зонами поражения выступают мозжечок, мост, наблюдается отечность тканей мозга. При субкортикальной гипертонической энцефалопатии возникают такие симптомы, как:

• отсутствие эмоций;
• недержание мочи;
• запоры;
• расстройство ориентации;
• нарушения речи;
• нарушения координации;
• потеря аппетита;
• рвота;
• нарушение функций глотания;
• нарушение сна;
• тремор верхних конечностей;
• потеря памяти.

При мультиинфарктной гипертонической энцефалопатии возникают множественные участки инфарктов на разных уровнях прохождения артерий головного мозга. Они становятся причиной формирования полостей и кист. Указанная форма патологии создает условия для развития геморрагического инсульта, но не способствует развитию слабоумия.

При мультиинфарктной энцефалопатии наблюдаются такие симптомы:

• мышечные судороги;
• периодическое нарушение глотания;
• головокружения;
• головные боли;
• невозможность выполнять движения кистями;
• нарушения слуха, зрения;
• слабость в мышцах рук и ног.

При обнаружении симптомов патологии необходимо немедленно обращаться к врачу, так как она может стать причиной смерти больного.

Разновидности и симптоматика заболевания

В зависимости от причины, выделяют:

• Гипертензивную энцефалопатию;
• Атеросклеротическую;
• Венозную;
• Смешанного генеза.

Поскольку у многих больных, особенно, пожилого возраста, сочетается повышенное давление, атеросклероз, метаболические сдвиги, то самым частым видом страдания мозга считают смешанный вариант энцефалопатии.

Симптоматика заболевания может нарастать медленно — классическая форма, либо в короткий промежуток времени — быстро прогрессирующее течение. В других случаях периоды ухудшения сменяются временным улучшением.

стадии поражения мозга при энцефалопатии

По степени гипоксически-ишемических повреждений выделяют несколько стадий болезни:

1. На первой, начальной, стадии изменения минимальны и субъективны: некоторое ухудшение памяти и внимания, утомляемость, отсутствие неврологической симптоматики;
2. Вторая стадия сопровождается хорошо заметными интеллектуально-мнестическими изменениями, двигательными и эмоциональными расстройствами;
3. Третья стадия — наиболее тяжелая — сосудистая деменция (слабоумие), проявляющаяся глубокими психическими нарушениями, резким снижением интеллекта, потерей бытовых навыков, двигательными расстройствами, дисфункцией тазовых органов.

Распознать энцефалопатию сосудистого генеза начальной степени бывает довольно сложно из-за неспецифичности симптоматики, в которой на первое место могут выйти симптомы астении в виде общей слабости, утомляемости, депрессивных расстройств. Эти признаки могут появляться при инфекционных заболеваниях, патологии внутренних органов, психических нарушениях и обычном переутомлении, поэтому ни сам больной, ни лечащий врач могут не заподозрить начинающиеся дегенеративные изменения мозга.

Как правило, диагноз сосудистой энцефалопатии устанавливается спустя минимум полгода с момента появления жалоб на головокружения, нарушение памяти, речи и других, которые беспокоят постоянно, и тогда наличие сосудистых расстройств уже не вызывает сомнения.

Хронический недостаток артериального кровообращения способствует гибели нервных клеток мозга, что приводит к появлению неврологической симптоматики по мере того, как объем поражения увеличивается. Первыми в клинике возникают эмоциональные и личностные изменения на фоне утомляемости, раздражительности, бессонницы или сонливости. Пациенты становятся эгоцентричны, не исключены неадекватные поступки, затем наступает апатия.

Энцефалопатия сосудистого генеза носит необратимый характер, так как устранить распространенные сосудистые изменения в виде уплотнения на фоне гипертонии, отложения атеросклеротических бляшек, склероза невозможно. Периодические улучшения возможны, но за ними неминуемо последует период прогрессирования.

Важным моментом в течении сосудистой энцефалопатии считается тот факт, что она во много раз повышает вероятность тяжелых острых изменений в виде инсульта, которые не только усугубляют симптоматику мозговой дисфункции, но и сопровождаются высокой смертностью.

Диагностика

Диагностическое обследование предполагает двукратное измерение кровяного давления с интервалом 2 минуты. При этом больной сначала находится в положении лежа или сидя, затем после нахождения в позе стоя в течение не меньше 2 минут. Артериальное давление измеряют на обеих руках. Проводится исследование глазного дна и оценка неврологического статуса

В ходе осмотра врач-невролог обращает внимание на диагностические критерии:

1. Общемозговая симптоматика.
2. Гипертензивный синдром.
3. Менингеальный синдром (часто повышенная чувствительность к яркому свету, ригидность мышц в зоне затылка).
4. Оживление сухожильных рефлексов.
5. Поведенческие нарушения, психические расстройства.

Состояние сознания больного отражает тяжесть поражения мозга. Показана консультация невролога, офтальмолога, кардиолога. Лабораторные анализы показывают преходящую гипогликемию (снижение уровня глюкозы), лейкоцитоз (увеличение концентрации лейкоцитов) нейтрофильного (с преобладанием нейтрофилов) типа, увеличение скорости оседания эритроцитов вследствие стресс-синдрома (типичная реакция гипофизарно-надпочечниковой системы). Инструментальная диагностика включает:

1. МРТ или КТ. Показывает множественные, симметрично расположенные очаги поражения мозговой ткани. Регистрируются сливающиеся гиподенситивные (пониженной плотности) участки – очаги ишемии. Чаще очаги поражения выявляются в субкортикальном (подкорковом) слое белого вещества, расположенного в затылочной или затылочно-теменной части головы, реже – в стволе, мозжечке, других зонах больших полушарий.
2. Электроэнцефалография. Дезорганизация главных ритмов сопровождается появлением медленных волн. Выявляются эпилептиформные разряды эпизодического плана. Если наблюдается выраженная зрительная дисфункция, патологические изменения ЭЭГ фиксируются преимущественно в области затылка.
3. МР-ангиография. Показывает состояние и степень повреждения элементов кровеносной системы, питающей ткани мозга.

В ходе инструментальной диагностики нередко обнаруживается компрессия боковых желудочков и масс-эффект (сдавливающее воздействие на окружающие ткани) умеренной степени. Задача дифференциальной диагностики – исключение церебрального криза гипертонического типа.

При сравнении с гипертонической энцефалопатией криз гипертонической этиологии не сопровождается структурно-морфологическими изменениями тканей головного мозга (по результатам нейровизуализации). При гипертоническом кризе не наблюдаются патологические процессы в области глазного дна (по результатам офтальмоскопии), значения внутричерепного давления остаются в пределах нормы.

Резидуальная энцефалопатия

Резидуальная энцефалопатия – это заболевание, которое возникает вследствие гибели клеток центральной нервной системы, при длительном действии повреждающего фактора. Ранее мы писали про резидуально-органическое поражение ЦНС у детей.

Причины:

1. Травмы различного характера.
2. Токсическое поражение – медикаментами, алкоголем, химическими веществами.
3. Психотропные препараты или наркотики.
4. Бактериальные или вирусные инфекции.
5. Воспалительные заболевания головного мозга – менингит, энцефалит, арахноидит.
6. Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения.
7. Сахарный диабет.
8. Гипертоническая болезнь.
9. Болезни почек или печени.

Симптомы

Симптомы резидуальной энцефалопатии связаны с тем, какой именно участок головного мозга поражен.

В общем они сходны с другими видами энцефалопатий:

1. Нарушение памяти, внимания.
2. Острые головные боли, головокружения. Со временем их выраженность нарастает, и они стают практически постоянными. При этом плохо поддаются медикаментозной терапии.
3. Эмоциональная неустойчивость.
4. При прогрессировании процесса начинают проявляться признаки паркинсонизма.
5. В некоторых случаях у человека немеет язык, нос, губы, руки и ноги.

На поздних стадиях могут возникать такие синдромы:

1. Эпилептический синдром
2. Гипертензивный синдром – состояние, которое вызывает повышение внутричерепного давления
3. Псевдобульбарный синдром – неврологическое заболевание, которое характеризируется параличом мышц, участвующих в артикуляции, фонации, глотании и жевании. Он сходен с бульбарным синдромом, но в отличие от него атрофии данных мышц не возникает

У взрослых заболевание развивается очень медленно, симптомы нарастают постепенно. У детей данное заболевание развивается вследствие родовой травмы и диагностировать его сложнее.

Диагностика

Для диагностики необходимо провести опрос и осмотр пациента чтобы установить наличие причин, которые могли бы привести к резидуальной энцефалопатии.

Дополнительные методы:

• компьютерную и магнитно-резонансную томографию;
• электроэнцефалографию;
• рентген диагностику;
• реовазографию.

Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия

Начальные проявления субкортикальной формы возникают в 55–70 лет, когда атеросклеротический процесс достаточно активен. Пациент и его окружающие замечают такие явления:

А еще советуем почитать: Склероз сосудов мозга

потеря памяти;
расстройство ориентации;
невозможность сосредоточить внимание;
речевые нарушения;
замедление темпа движений;
невозможность самостоятельной ходьбы (спотыкание на месте, частые падения);
нарушение функционирования тазовых органов (недержание мочи, атонические запоры);
потеря аппетита, рвота;
апатия, отсутствие каких-либо эмоций.

Наиболее частыми жалобами являются:

• головная боль разного характера, чаще в затылочной или теменной части головы;
• бессонница;
• тремор рук;
• нарушение глотания.

Через 5–10 лет возможна умственная отсталость (деменция). Процесс не обязательно непрерывно прогрессирует, бывают периоды улучшения или стабилизации состояния.

Анатомическими структурами поражения являются различные зоны белого вещества мозга в виде лакунарных инфарктов в зрительном бугре, мосту, мозжечке. Нарастает отечность ткани мозга.

Основой всех изменений служит атеросклеротический процесс в мелких и средних сосудах мозга

Как лечить и чего ждать в будущем от сосудистой энцефалопатии?

Перед назначением медикаментозной терапии врач даст рекомендации общего характера, без соблюдения которых будет сложно достичь желаемого результата. Прежде всего, это отказ от вредных привычек, нормализация веса и питания.

Следующий шаг — этиотропное и патогенетическое лечение, призванное бороться с первопричиной патологии и ее основными проявлениями. Оно включает:

• Назначение антигипертензивных средств — ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл), бета-адреноблокаторы (метопролол, пиндолол, анаприлин), антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем), диуретики (диакарб, верошпирон, фуросемид);
• Борьбу с высоким холестерином и нарушениями липидного спектра — секвестранты желчных кислот (холестирамин), статины (симвастатин, ловастатин), никотиновая кислота и ее производные, фибраты (клофибрат);
• Сосудорасширяющие, ноотропные и нейропротекторные препараты;
• Антиагрегантное и антикоагулянтное лечение.

В зависимости от причины сосудистой энцефалопатии, выбирается конкретный перечень и схема лечения больного. Антигипертензивные средства нужны для поддержания приемлемого уровня артериального давления, они препятствуют гипертрофии миокарда левого желудочка, улучшают состояние стенок сосудов и микроциркуляцию в органах, нормализуют ритм сердца и могут назначаться в разных сочетаниях.

На фоне нормальных цифр артериального давления достигается хороший уровень оксигенации ткани мозга, улучшаются обменные процессы, снижается вероятность инсультов, что чрезвычайно важно для больных с сочетанной патологией — энцефалопатия, диабет, ожирение, недостаточность сердца. Отдельные лекарства (нимодипин, например) дают хороший результат даже в запущенных стадиях сосудистой энцефалопатии, приводя к улучшению работы мозга, уменьшению когнитивных расстройств

Дислипидемия — одно из основных звеньев патогенеза сосудистой патологии мозга, с которым борются путем назначения гипохолестериновой диеты и специальных препаратов, снижающих уровень холестерина и нормализующих показатели липидного спектра. Особенно важен этот этап лечения при распространенном сосудистом атеросклерозе.

Нормализация кровотока, давления и показателей жирового обмена сопровождается улучшением метаболических процессов в мозге, что дополнительно подкрепляется применением ноотропов (пирацетам), нейропротекторов, сосудорасширяющих средств (кавинтон, винпоцетин, сермион). Для улучшения оттока венозной крови, что нередко сопутствует атеросклеротическому поражению артерий, назначаются вазобрал, редергин.

Ноотропная и нейропротекторная терапия показана на всех стадиях сосудистой энцефалопатии, включая деменцию. Применяют ноотропил, милдронат, семакс, энцефабол, церебролизин, витамины и др. Препараты этих групп улучшают метаболизм в нервных клетках, дополнительно защищают их от ишемически-гипоксических повреждений, а также препятствуют тромбообразованию в микроциркуляторном русле.

Учитывая высокий риск тромботических осложнений, особенно, у пациентов с патологией сердца, аритмиями, атеросклерозом, часто возникает необходимость в применении антиагрегантов и антикоагулянтов (аспирин кардио, тромбо АСС, кардиомагнил, варфарин и клопидогрель под контролем гемостаза).

Симптоматическая терапия направлена на отдельные проявления сосудистой энцефалопатии. Так, большинство пациентов нуждаются в назначении антидепрессантов, транквилизаторов, снотворных средств (феназепам, пустырник, валериана, соннат, милипрамин). Полезны консультации и работа с психотерапевтом. При головокружениях назначаются бетасерк, кавинтон, двигательные расстройства требуют лечебной гимнастики, массажа, физиотерапевтического лечения.

В отдельных случаях пациентам с сосудистой энцефалопатией показано хирургическое лечение, включающее стентирование, наложение сосудистых анастомозов, удаление атеросклеротических бляшек, и позволяющее восстановить приток артериальной крови к мозгу.

Прогноз при сосудистой энцефалопатии очень серьезный ввиду необратимости изменений мозга и постоянного неуклонного прогрессирования. При тяжелой степени пациенту устанавливается группа инвалидности, он не способен выполнять профессиональные обязанности и даже бытовые задачи по самообслуживанию.

Вместе с тем, ранняя диагностика и своевременное лечение позволяют затормозить тяжелые проявления заболевания на годы и десятилетия, предотвратить острые нарушения кровообращения, продлить пациенту жизнь, сделав ее активной и качественной.

Лечение патологии

Лечение острой и хронической форм гипертонической энцефалопатии значительно отличается. В первом случае первостепенной задачей лечения является спасение жизни пациента. Во втором случае основная задача лечения — это остановка прогрессирования патологии и улучшение качества жизни.

При возникновении острой ГЭ показана экстренная госпитализация пациента, что связано с высоким риском развития церебрального отека. Интенсивная парентеральная антигипертензивная терапия этим больным не рекомендуется, поскольку резкое снижение кровяного давления может вызвать ишемию головного мозга. Снижать АД нужно не более, чем на 25% от зафиксированного уровня. Для этого предпочтительно использовать ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы. Периферические вазодилататоры при острой ГЭ противопоказаны.

В программу интенсивной терапии при острой форме патологии также входят:

• плазмозаменители;
• осмотические диуретики;
• кортикостероиды;
• церебропротекторы;
• ангиопротекторы;
• симптоматическое лечение (противосудорожные, противорвотные, анальгетические средства).

При наличии показаний пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Лечение хронической ГЭ включает назначение гипотензивных средств, препаратов, улучшающих реологические свойства крови (дезагреганты), ноотропов, витаминов, седативных средств. Симптоматическая терапия зависит от наличия у пациента той или иной симптоматики.

Гипертонические энцефалопатии являются тяжелыми осложнениями АГ. Они могут не только ухудшить качество жизни пациента, но и стать причиной его смерти. Пожилой возраст — не повод игнорировать повышенное артериальное давление. Лучший способ профилактики их возникновения — это раннее выявление и лечение артериальной гипертензии, а также регулярный контроль показателей АД.

Причины возникновения заболевания

Гипертензивная энцефалопатия может возникнуть в результате врожденных состояний, приводящих к нарушению кровоснабжения в участке головного мозга, или быть результатом воздействия внешних факторов. Врожденными причинами могут стать аномалии сосудов (врожденные аневризмы, слабость стенок сосудов), генетические дефекты в обмене веществ, приводящие к закупорке мелких сосудов или врожденная повышенная свертываемость крови, которая при повышении давления может также привести к образованию тромбов и закупорке сосудов. Факторами, способствующими гипертонической энцефалопатии, могут стать:

Кардиолог рассказал, что наконец-то появилось лекарство от гипертонии.

• Острая форма почечного нефрита (это воспаление почечной ткани с нарушением функции почек, которое косвенно приводит к стойкому повышению артериального давления и спазму сосудов, способствуя нарушению мозгового кровообращения).
• Инсульт – это нарушение кровоснабжения части головного мозга в результате спазма или разрыва сосуда. Энцефалопатия в этом случае развивается вторично, после перенесенного инсульта.

Транзиторные ишемические атаки – это периодически возникающие спазмы мелких сосудов головного мозга на фоне повышенного системного артериального давления, приводящие к нарушению поступления кислорода в тот или иной участок головного мозга.
Гипертонический криз – это резкое повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт.ст. приводящее к нарушению общего состояния пациента.
Повышение уровня холестерина в кровеносном русле (приводит к образованию атеросклеротических бляшек, которые закупоривают просвет сосудов).
Алкоголизм и наркомания оказывают токсическое воздействие на весь организм, в том числе и на сосуды, ткань головного мозга.
Заболевания эндокринной системы приводят к нарушению гормонального фона. Например, синдром Кушинга приводит к повышению количества кортизола, и как следствие, повышению артериального давления.
Феохромоцитома – опухоль надпочечников, вырабатывающая гормоны адреналин и норадреналин, повышенное количество которых приводит к росту цифр артериального давления.