Тромбоцитопатия: причины, формы и симптомы, диагностика, методы лечения и прогнозы

Почему количество тромбоцитов так важно?

Тромбоциты – плоские безъядерные клетки крови, которые производятся в костном мозге, функционируют на протяжении 7-11 дней и заканчивают свой путь в селезенке. По сравнению с другими кровяными клетками, например, лейкоцитами, которые сопровождают наш организм на протяжении нескольких лет, тромбоциты «живут» совсем недолго. За этот период они выполняют следующие функции:

1. Движение и поглощение

Тромбоциты способны, беспорядочно двигаясь, обнаруживать и уничтожать чужеродные бактерии и объекты. Другими словами, они помогают лейкоцитам побороть воспалительные процессы.

1. Остановка кровотечения

Мембрана тромбоцитов, расположенная на их внешней оболочке, способна улавливать, где в организме происходит утечка крови, и направляться туда, прикрепляясь к открытой ране. Пласты тромбоцитов перекрывают открытое отверстие и создают корку запекшейся крови, как мы привыкли ее называть.

1. Восстановление сосудов

Усиление питания стенок сосуда благоприятствует восстановлению организма после травмы.

Тромбоцитопения по МКБ 10 носит код D69.6, этот код не учитывает особенности запущенности и первопричины заболевания.

Диагностика патологии

Для того, чтобы начать процесс лечения, необходимо пройти диагностику и расспросить пациента о клинической картине проявления болезни — её симптомах.

Симптоматика

Основные признаки проявления тромбоцитопении:

С помощью клинического анализа крови специалист может увидеть уровень тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в крови пациента

Существует пять факторов, влияющих на проведение диагностирования данной болезни:

• отсутствие симптомов заболевания в раннем детстве;
• отсутствие симптомов потомственных форм тромбоцитопении;
• отсутствие клинических симптомов болезни у родных;
• эффективность глюкокортикостероидной формы лечения в достаточных дозах;
• выявление, по возможности, антитромбоцитарных антител.

В большинстве случаев уменьшение количества тромбоцитов является симптомом определенного заболевания или патологического состояния. Установление причины и механизма развития тромбоцитопении позволяет выставить более точный диагноз и назначить соответствующее лечение.

В диагностике тромбоцитопении и ее причин применяются:

Специальные исследования на свертываемость крови проводятся тогда, когда больной жалуется на вышеупомянутые симптомы.

Кроме того, показаниями для проведения анализа на содержание тромбоцитов в крови являются:

• предстоящая серьезная операция;
• подозрения на нарушения в работе костного мозга;
• врожденные или приобретенные заболевания крови;
• беременность.

Чтобы поставить окончательный диагноз, необходим целый комплекс исследований. К нему относится общий и биохимический анализ крови, коагулограмма (анализ на свертываемость), тест на антитела, УЗИ и рентген, снятие кардиограммы, в некоторых случаях проводится биопсия костного мозга.

Для начала тщательно собрать анамнез. Опросы о здоровье больного узнать много полезной информации о хронических и перенесенных заболеваниях.

Большой интерес в диагностике тромбоцитопенической патологии представляют заболевания крови, сердечно-сосудистой системы, системные заболевания и онкология..

При малейшем подозрении на тромбоцитопению необходимо провести:

• Клинический анализ крови с развернутой лейкоцитарной формулой.
• Пробу Дьюка. По длительности кровотечения определяют состояние тромбоцитов и насколько эффективно они справляются со своей работой.
• Определить время свертываемости крови. Эта методика позволяет определить состояния вторичного гемостаза. Берут кровь из вены, а затем наблюдают через какое время она начнем сворачивается.
• Пункцию красного костного мозга. При исследовании полученного биологического материала можно оценить функцию кроветворения.
• Определение антител в крови. Эта методика позволяет обнаружить антитела к тромбоцитам, прочим клеткам и чужеродным агентам.
• Генетические исследовании. Их проводят при подозрении на наследственную патологию.
• Ультразвуковое исследование. Оно необходимо для исследования структуры и строения органов кроветворной системы (печени, селезенки).

Для получения дополнительной или подтверждения уже имеющейся информации в некоторых случаях потребует провести более детальное обследование, в которое может входить МРТ и прочие методы диагностики.

Причины тромбоцитопенической пурпуры

Диагноз «тромбоцитопеническая пурпура», устанавливается гематологами в том случае, когда у пациента имеется факт снижения числа тромбоцитарных кровяных клеток, возникающее по неизвестной причине и не связанное с каким-либо другим патологическим состоянием.

В настоящее время достоверно не определены этиопатогенетические факторы возникновения тромбоцитопенической пурпуры, поэтому большое число исследований посвящается поиску главных причин развития этого тяжелого заболевания.

Группу риска по развитию тромбоцитопенической пурпуры составляют дети 4—6 лет, хотя в некоторых ситуациях проявления геморрагического характера могут дебютировать уже в первый год жизни ребенка.

Тромбоцитопеническая пурпура у детей, не достигших четырнадцатилетнего возраста, может одинаково часто встречаться среди представителей обоих полов. Тромбоцитопеническая пурпура у взрослых в несколько раз чаще встречается среди представительниц женского пола.

Преобладающее большинство специалистов в области гематологии придерживаются так называемой «инфекционной теории» развития тромбоцитопенической пурпуры, подразумевающей корреляционную зависимость между дебютом клинических проявлений геморрагического синдрома и инфицированием организма вирусными агентами. На фоне перенесенной бактериальной инфекции тромбоцитопеническая пурпура развивается крайне редко.

Основным патогенетическим механизмом проявления тромбоцитопенической пурпуры является снижение показателя концентрации тромбоцитов, обусловленное повышенной деструкцией кровяных пластинок.

В случае значительного превышения количества кровяных пластинок, подвергшихся разрушению, с одновременным истощением резервов костного мозга развивается прогрессирующий тромбоцитопенический синдром.

На процесс повышенной деструкции кровяных пластинок при тромбоцитопенической пурпуре оказывают стимулирующее влияние нарушения иммунологического характера. Однако данный патогенетический механизм не является единственным. На процесс деструкции кровяных пластинок оказывает влияние состояние селезенки и при патологических изменениях создаются условия для повышенного разрушения кровяных клеток тромбоцитарного ряда.

Отдельную этиопатогенетическую форму данного заболевания составляет так называемая «аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура», при которой имеет место первичное поражение тимуса и селезенки, которые являются главными органами, продуцирующими антитела, стимулирующие деструкцию тромбоцитов.

Таким образом, аутоиммунный процесс запускает синтез антител, разрушающее действие которых направлено против тромбоцитов собственного организма.

При токсическом влиянии некоторых медикаментозных препаратов в виде салицилатов, сульфаниламидов, антибактериальных средств, а также после внедрения в организм чужеродных веществ в виде вирусов происходит развитие нарушений морфологии тромбоцитарных кровяных клеток, которое провоцирует формирование патогенеза гетероиммунной формы тромбоцитопенической пурпуры.

Иммунная форма тромбоцитопенической пурпуры также формируется при негативном влиянии бактериальных и вирусных агентов, провоцирующих развитие поражения стенки сосудов, а также основных звеньев свертывающей системы крови.

Кроме того, на процесс формирования геморрагического синдрома, который является основным проявлением тромбоцитопенической пурпуры, оказывает регулирующее влияние концентрация серотонина в крови пациента. Регулирующая функция серотонина заключается в проведении нервных импульсов от внутренних органов к структурам головного мозга и обратно. Еще одной из функций серотонина является стимуляция агрегации тромбоцитов и сосудосуживающее действие.

Механизм развития

Точно сказать, что становится виновником становления патологического процесса удается не сразу. Требуется немало времени на тщательную диагностику.

Несмотря на сложности в определении этиологии, патогенетические особенности и закономерности всегда примерно одинаковы.

Тромбоцитопения связана с недостаточной концентрацией форменных клеток крови при нормальной их функциональной активности. Тромбоциты, которые как раз и участвуют в становлении патологического процесса «на первых ролях» выступают своего рода склеивающим материалом-заполнителем.

Любая травма, ранение, повреждение, связанное с нарушением целостности кожи и не только проходит несколько стадий.

Самостоятельно кровотечение останавливается в результате свертываемости жидкой ткани, которая невозможна без работы тромбоцитов. Такова ключевая роль этих клеток.

В основе механизма развития нарушения лежит группа возможных причин. Если говорить обобщенно, это:

Врожденные особенности выработки тромбоцитов. Многие заболевания и синдромы, существующие у пациентов с момента появления на свет, провоцируют расстройства работы кроветворной системы.

Подобные патологии опасны сами по себе, а в сочетании с тромбоцитопенией становятся еще большей угрозой. Имеет место системный сбой, который вызывает фундаментальные отклонения, не поддающиеся качественной радикальной коррекции.

Нарушение биохимического компонента синтеза или агрегации форменных клеток — наиболее частая причина тромбоцитопении. Точно сказать, что стало провокатором — трудно без диагностики, а порой и после обследований остается масса вопросов.

Обычно проблема в падении синтеза так называемых факторов свертывания, особых веществ, обеспечивающих агрегацию форменных клеток, их «слипания».

Конкретных заболеваний, вызывающих такие изменения множество: от раковых опухолей лимфатической системы, метастазов в костный мозг до инфекционных патологий.

Невозможность нормальной свертываемости в результате воспалительного процесса. Аутоиммунные диагнозы также нередко становятся провокаторами тромбоцитопении.

Независимо от причины, патологический процесс движется по идентичному сценарию.

Поскольку тромбоцитов недостаточно, те клетки, что есть, не могут заменить их, обеспечить полноценное свертывание в нужный момент.

Это приводит к трансформации реологических свойств крови, ее разжижению. Повышается проницаемость мелких сосудов.

Осложнения смертельно опасны ввиду интенсивности. Речь о кровотечениях. На ранних стадиях — наружных, подкожных, мелких гематом, синяков. На поздних — летальных внутренних, спонтанных, без видимой причины.

Определение механизма необходимо для понимания путей правильного лечения, избавления пациента от подобной проблемы и улучшения перспектив.

Что такое тромбоциты?

Это маленькие кровяные тельца, которые влияют на свертываемость. Невооруженным взглядом увидеть, что такое тромбоциты в крови, нельзя. Образуются они в костном мозге из очень крупных мегакариоцитов. Из одной большой клетки может получаться до 10 тысяч мелких телец. Тромбоциты имеют дисковидную форму. При максимальном приближении они напоминают летающие тарелки.

За свертываемость крови отвечают активные тельца. «Активация» по свой сути представляет разбухание мембраны клетки. В результате этого процесса тромбоцит становится больше практически в два раза, округляется и выпускает так называемые щупальца – псевдоподии. Активированные пластинки могут выделять вещества, которые сужают сосуды. За счет этого на месте повреждения уменьшается кровоток, происходит сворачивание крови и остановка кровотечения.

Функция тромбоцитов

Выше описана не единственная функция тромбоцитов в крови. Тельца также:

• обеспечивают сосуды всеми нужными питательными веществами;
• защищают от негативного воздействия элементов чужеродного происхождения;
• принимают участие в образовании новых сосудов (точнее сказать, они являются строительным материалом).

Норма тромбоцитов в крови

Зная, сколько пластинок должно быть в здоровом организме, проще понять о таком термине, как тромбоцитопения, что это такое. Количество их измеряется в тысячах на микролитр крови.

Норма тромбоцитов для разных категорий пациентов отличается:

• для мужчин она составляет 200-400 тысяч ед./мкл;
• для женщин – 180-320 тысяч ед./мкл;
• для беременных женщин – 100-310 тысяч ед./мкл;
• для детей – 100-420 тысяч ед./мкл.

Чтобы не узнать, тромбоцитопения что это такое, нужно раз в год сдавать анализ крови. При склонности к этой болезни исследования может потребоваться проводить чаще. Количественная оценка элементов проводится несколькими разными методами:

• в специальной камере с применением контрастного устройства;
• в подкрашенных мазках по Фонио;
• с помощью так называемых гематологических анализаторов.

Причины аутоиммунной тромбоцитопении

Аутоиммунная тромбоцитопения является наиболее часто встречаемым и распространенным типом этого заболевания. Нарушение деятельности иммунной системы, происходящее в основном в силу не установленных четко и определенно причин, приводит к идентификации здоровых тромбоцитов в качестве чужеродного тела. Ответной реакцией на это становится выработка против них антител, что и вызывает резкое снижение их содержания в крови. Таким образом, аутоиммунную тромбоцитопению в зависимости от причин ее вызывающих можно разделить на первичную и вторичную. Первичной или идиопатической она является тогда, когда причины аутоиммунной тромбоцитопении не определены. Первичная аутоиммунная тромбоцитопения обладает еще разделением на хроническую и острую.

Аутоиммунная тромбоцитопения – вторичная в том случае если снижение уровня тромбоцитов в крови принадлежит симптомокомплексу какого-либо иного заболевания. В особенности, если такая болезнь провоцирует существенные нарушения в функционировании иммунной системы.

Появляются такие негативные изменения, когда имеются злокачественные поражения лимфоузлов, при лимфоме, лимфогранулематозе, лимфолейкозе. Тромбоцитопения аутоиммунного типа может возникнуть при герпесе, краснухе, вирусных инфекциях, ВИЧ. Обуславливают ее появление аутоиммунные заболевания, развивающиеся в различных системах и органах организма. Это — гранулематозное воспаление желудочно-кишечного тракта, аутоиммунный гепатит, аутоиммунный тиреоидит, анкилозирующий спондилоартрит, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, язвенный колит, аутоиммунная гемолитическая анемия или болезнь Эванса-Фишера.

Причины аутоиммунной тромбоцитопении заключаются в том, что результатом сбоя в иммунной системе является разрушение тромбоцитов антителами. Происходить такой сбой в состоянии, как по неустановленным причинам, так и в процессе течения некоторых аутоимуных болезней. Исходя из этого, очень актуальным является вопрос профилактики заболеваний вызывающих значительное ослабление иммунитета.

Причины и виды заболевания

На сегодняшний момент современная медицина выделяет 4 разновидности иммунной тромбоцитопении.

Иммунная форма заболевания наблюдается чаще всего

Изоиммунная (аллоиммунная) тромбоцитопения

Возникает при антигенной несовместимости беременной женщины и плода. При заболевании происходит проникновение в организм плода антител (иммуноглобулинов класса G), вырабатываемых организмом матери, преодолевающих плацентарный барьер и разрушающих его тромбоциты.

Патология диагностируется у одного новорожденного из 1000, может привести к тяжелым осложнениям, неблагоприятному исходу и требует неотложной помощи. При благоприятном прогнозе длительность тромбоцитопении составляет от 3 до 4 месяцев с дальнейшим постепенным угасанием.

Не исключено возникновение заболевания в процессе переливания крови или тромбоцитарной массы, при наличии у реципиента антител к чужеродным клеточным тельцам донора. Проявления тромбоцитопении наблюдаются примерно через неделю после трансфузии, на протяжении которой активно вырабатываются антитела и в дальнейшем поступают в кровь.

Гетероиммунная пурпура

При гетероиммунном типе заболевания разрушение кровяных пластинок вызвано следующими факторами.

Проникновение внутрь организма вируса и его развитие приводит к:

• возникновению антигенов вирусов на клетках;
• изменению собственных клеточных антигенов.

Выработанные антитела оказывают разрушительное воздействие как на вирусные, так и на собственные измененные антигены.

Появлению гетероиммунной пурпуры способствует вирусное поражение организма:

Советуем вам прочитать:Почему мало тромбоцитов в крови

• гриппом;
• краснухой;
• ветряной оспой (ветрянкой);
• корью.

К развитию вышеописанного механизма иногда может привести вакцинация.

Употреблением определенных медикаментозных средств, которые связываются с антигенами клеточных телец. Образовавшийся комплекс провоцирует выработку антител, разрушающих тромбоциты.

Возникновению данного процесса способствует употребление следующих групп лекарственных средств:

• антиаритмических (Хинидина);
• противопаразитарных (Хлорохина);
• противотревожных (Мепробамата);
• антибиотиков (Ампициллина, Рифампицина, Гентамицина, Цефалексина);
• противосвертывающих (Гепарина);
• антигистаминных препаратов (Циметидина, Ранитидина).

Разрушительные процессы начинаются по истечении нескольких суток после возникновения провоцирующего фактора и прекращаются по мере избавления от вирусной инфекции или окончания применения лекарственных препаратов. Когда выработка тромбоцитов перестает сопровождаться их уничтожением антителами, происходит восстановление количества и исчезновение симптомов патологии в течение недели.

Обычно гетероиммунная тромбоцитопения имеет благоприятный прогноз и не приводит к кровоизлияниям во внутренние органы.

Гетероиммунному типу заболевания чаще подвержены пациенты детского возраста

Аутоиммунная тромбоцитопения

Выработка антител в селезенке, уничтожающих собственные неизмененные тромбоциты, диагностируется как аутоиммунная тромбоцитопения.

Вследствие уменьшения количественных показателей кровяных пластинок, печень начинает активно вырабатывать полипептидный гормон тромбопоэтин, что способствует скорейшему образованию тромбоцитов в костном мозге. По мере истощения компенсаторных возможностей центрального органа иммунной системы, происходит развитие патологии.

Аутоиммунная пурпура подразделяется:

На cимптоматическую тромпоцитопеническую пурпуру, которая часто сопутствует хроническим заболеваниям:

• системной красной волчанке;
• ревматизму;
• склеродермии;
• лейкозам;
• почечным и печеночным патологиям воспалительного характера.

Идиопатическую пурпуру, при которой не удается выявить факторы, способствующие возникновению патологии. Существует мнение о генетической предрасположенности к данному заболеванию, но подтверждение этому пока не найдены.

Трансиммунная тромбоцитопения

Патология возникает при проникновении аутоантител из организма беременной женщины, страдающей пурпурой аутоиммунного характера, через плацентарный барьер к плоду с дальнейшим разрушением у него кровяных пластинок и возникновением тромбоцитопении.

Образование недостаточного количества тромбоцитов

Тромбоцитопении, возникающие в результате слабого синтеза тромбоцитов, делят на три группы:

• дефицит мегакариоцитов (при гипоплазии мегакариоцитарного отростка);
• малоэффективный тромбоцитопоэз, при котором клетки-предшественники образуются в достаточном количестве, но образование тромбоцита из мегакариоцита почти не происходит;
• перерождение (метаплазия) мегакариоцитарного отростка.

Развитие гипоплазии костного мозга с последующей тромбоцитопенией бывает при таких патологиях:

врожденная мегакариоцитарная гипоплазия в результате тяжелых наследственных патологий – апластической анемии Фанкони (конституционной панцитопении) и амегакариоцитарной тромбоцитопении;

приобретенная изолированная амегакариоцитарная тромбоцитопеническая пурпура; прием цитостатиков (миелосупрессивных препаратов), которые оказывают непосредственное воздействие на красный костный мозг, угнетая его функции; лучевая болезнь; прием Левомицетина (при условии, что у пациента наблюдается идиосинкразия – повышенная чувствительность к этому препарату); применение некоторых других лекарств (тиазидных диуретиков, интерферона, эстрогенов); злоупотребление алкогольными напитками (алкоголь угнетает мегакариоцитарный отросток); вирусы паротита, гепатитов А, В, С и ВИЧ вызывают тромбоцитопению продукции; иногда при вакцинации живой ослабленной вакциной против кори возможно развитие транзиторной тромбоцитопении; сепсис – генерализованная воспалительная реакция, вызванная грибковыми или бактериальными инфекциями; слабо выраженную тромбоцитопению может вызывать состояние гипоксии.

Сбои в процессах производства тромбоцитов возникают в следующих случаях:

• врожденный дефицит тромбопоэтина – вещества, которое стимулирует синтез тромбоцитов;
• развитие мегалобластной анемии вследствие недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты;
• железодефицитная анемия (в результате нехватки железа снижается выработка тромбоцитов и не усваивается витамин В12);
• инфекции вирусной этиологии;
• хронический алкоголизм;
• врожденные патологии, где наблюдается сочетание тромбоцитопении и тромбоцитопатии (аутосомно-доминантная аномалия Мей-Хегглина, синдромы Бернарда-Сулье, Вискота-Олдрича и др.).

Перерождение мегакариоцитарного отростка встречается при таких патологиях:

• онкологические заболевания на последних стадиях, когда развиваются метастазы, проникающие в косный мозг;
• злокачественные заболевания крови (лимфомы, генерализованная плазмоцитома или болезнь Рустицкого-Калера, лейкозы);
• миелофиброз (замещение фиброзной тканью);
• саркоидоз (замещение специфическими гранулемами).

Клинические проявления

Симптомы при тромбоцитопении проявляются в средней степени тяжести заболевания. Диагноз не представляет сложности. Достаточно проверить общий анализ крови. Гораздо чаще врач обнаруживает изменения в крови без всяких проявлений и жалоб со стороны пациента

Это важно для выявления вторичной тромбоцитопении и возможной отмены лекарственных средств

• У женщин более длительные и обильные месячные.
• Длительное кровотечение из раны после удаления зуба (несколько дней).
• Кровоточивость десен, повышенная ранимость при чистке зубов.
• Появление синяков на теле при незначительных ушибах.
• Кровоизлияния на лице, губах, конъюнктиве глаз, на ягодицах, в местах инъекций.
• Увеличение продолжительности кровотечения при небольшой травме.
• Красные групповые петехии на голенях и ступнях (небольшие пятнышки).
• Более обширные поражения кожи в виде сливных мелкоточечных кровоизлияний (пурпура).

Мелкая петехиальная сыпь

Признаки первичной тромбоцитопении по-разному проявляются в зависимости от клинических форм.

Для тромботической тромбоцитопенической пурпуры характерно острое начало с повышения температуры, нарушение сознания до комы, судороги, изменения мочевыделения, сердцебиение, снижение артериального давления на фоне выраженной тромбоцитопении в анализе крови.

Гемолитический уремический синдром — на фоне стойкого повышения артериального давления на первое место выходят симптомы нарушения почечной фильтрации, развитие хронической почечной недостаточности (боли в пояснице, тошнота, отеки, головная боль). В крови резко повышено содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, тяжелая степень тромбоцитопении.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (эссенциальная тромбоцитопения) — является причиной 95% тромбоцитопений. Заболевание у детей протекает в острой форме. Для взрослых более характерно хроническое течение. Температура повышается до 38 градусов. Возможно увеличение лимфоузлов, боли в суставах. Типичны кожные проявления. К снижению содержания тромбоцитов в крови может присоединиться лейкопения (пониженный уровень лейкоцитов). Резко ускорена СОЭ. Изменены белковые фракции, что указывает на аутоаллергическую реакцию.

Видео о тромбоцитопенической пурпуре у детей:

Диагностика тромбоцитопении

• Клинические проявления кровоизлияний и кровотечений из слизистых.
• Общий анализ крови с тромбоцитами, исследование свертываемости, мазок периферической крови.
• Иногда аспирация костного мозга.
• Иногда исследование антигена и фактора активности Виллебранда.

Тромбоцитарные нарушения наблюдаются у пациентов с кровоизлияниями и кровотечениими слизистой. Необходимо назначить общий анализ крови с количеством тромбоцитов, исследование свертываемости крови и мазка периферической крови. Гипертромбоцитоз и тромбоцитопения диагностируются на основании определения количества тромбоцитов; исследования свертываемости крови нормальны, пока нет одновременной коагулопатии. Дисфункцию тромбоцитов подозревают и у пациентов с нормальным общим анализом крови, количеством тромбоцитов, MHO и слегка увеличенным АЧТВ.

Тромбоцитопения. У пациентов с тромбоцитопенией мазок периферической крови может помочь выявить причину заболевания. Если мазок показывает отличные от тромбоцитопении нарушения, такие как ядро-содержащие эритроциты или аномальные или незрелые лейкоциты, то необходима аспирация костного мозга. Аспирация костного мозга дает возможность оценить количество и образование мегакариоцитов и является определяющим тестом для многих заболеваний, затрагивающих костный мозг. Тем не менее нормальное число и образование мегакариоцитов не всегда означает нормальное производство тромбоцитов. Например, у пациентов с иммунной тромбоцитопенией производство тромбоцитов может быть пониженным, в то время как будет наблюдаться нормальное образование и увеличенное число мегакариоцитов. Если костный мозг в порядке, а селезенка увеличена, то повышенная секвестрация селезенки является наиболее вероятной причиной тромбоцитопении; если костный мозг в норме и селезенка не увеличена, избыточное тромбоцитарное разрушение является наиболее вероятной причиной. Измерение тромбоцитарных фрагментов не является клинически необходимым. Для выявления ВИЧ используют тесты на ВИЧ.

Подозреваемая дисфункция тромбоцитов. Подозрение на то, что тромбоцитарная дисфункция была вызвана применением препаратов, появляется в том случае, если симптомы появляются после начала применения лекарств, которые являются потенциальными возбудителями. Наследственную причину можно заподозрить, если всю жизнь пациент страдает от синяков, длительной, обильной менструации. В случае подозрения наследственных причин нужно провести исследование на антиген и активность фактора Виллебранда. Тромбоцитарная дисфункция, вызванная системными нарушениями, как правило, имеет легкую форму и не имеет большого клинического значения. Таким пациентам не нужно делать гематологических тестов.

Лечение вторичной тромбоцитопении

Вторичная тромбопения может возникать вследствие того что организм подвергался радиологическому воздействию – в этом случае она выступает в качестве одного из симптомов лучевой болезни. Кроме того причиной такого заболевания способны явиться отравления организма различными токсическими веществами, в числе которых соли тяжелых металлов, алкоголь и т. п. При этом данаая нозология входит в совокупность симптомов, которыми характеризуется панцитопения. Данное заболевание также может иметь место при уремии.

Вторичная тромбопения возникает по причине пагубного воздействия на костный мозг всевозможных токсинов: бензином с его производными – лаками, пестицидами, органическими растворителями, а помимо этого вследствие попадания в организм бактериальных ядов, а главным образом, вирусов: ветряной оспы, инфекционного мононуклеоза, кори, скарлатины и пр. Спровоцировать это заболевание крови может и применение лекарственных препаратов цитостатического действия.

Диагностика и лечение вторичной тромбоцитопении осуществляется с пациентом которому для этого необходимо находиться в условиях стационара. После проведения комплексного лабораторного и диагностического обследования назначается соответствующая терапия. План медицинских мероприятий составляется таким образом, чтобы подвергнуть целенаправленному лечебному воздействию ту основную причину, которая привела к прогрессу развития тромбопении. А помимо этого терапия данного недуга предполагает направленность терапевтических мер против изначальных патологических процессов и явлений в организме пациента, что ими и вызвана вторичная тромбопения.

Поскольку эта болезнь крови преимущественно является одной из симптомокомплекса основного заболевания, лечение вторичной тромбоцитопении главным образом сводится к применению лечебно-профилактических мер ориентированных на его исцеление. Большое значение имеет профилактика. Она нацелена на избегание воздействия факторов, вызывающих повреждение костного мозга и вследствие этого приводящих к патологическим трансформациям мегакариоцитов которые есть предшественники кровяных пластинок.

Диагностика

Обследованием больных занимаются специалисты по гематологии. Обращаться к врачу нужно как можно быстрее.

Среди методик обследования:

Устный опрос

Важно зафиксировать все жалобы на здоровье. Симптомы тромбоцитопении неспецифичны, однако доктор имеет возможность сузить круг проблем

Вычленить наиболее вероятные диагнозы и по одному исключить их, добравшись до истины.
Сбор анамнеза. Чем, когда человек болел, вредные привычки, образ жизни и прочие важные моменты. В рамках выявления первопричины.
Анализ крови общий. Играет наибольшую роль, как и коагулограмма.
В сложных случаях требуется исследование костного мозга — трепанобиопсия.
УЗИ селезенки позволяет обнаружить органические изменения в тканях.
Рентген грудной клетки. В рамках исключения туберкулеза.
Биохимическое исследование крови. Требуется как способ диагностики несептических воспалительных процессов.
Иммунологические тесты.

Большая роль отводится качеству интерпретации. В этом ключевая сложность диагностики.

Особенности питания

Специальной диеты для детей, подростков и взрослых при формировании заболевания не разработано, но ориентироваться предлагается на следующее утверждение – организму необходима полноценная пища, включающая нужное количество белков, витаминов, микроэлементов.

Меню должно быть щадящим, с включением продуктов, повышающих разжижение крови. К особенностям питания можно отнести необходимость исключения острых и очень горячих блюд во избежание ожогов слизистых оболочек. Предпочтение при подборе блюд отдается:

• Гречневой каше, овсянке и пророщенной пшенице;
• разнообразным орехам;
• кукурузе;
• говяжьей печени;
• натуральным сокам – клубничному, земляничному, малиновому;
• бананам и различной зелени.

Если наблюдается кровоточивость десен, рекомендуют разжевывать смородиновые и ежевичные плоды, пить чаи из их листьев, веточек. Положительный эффект окажет употребление продуктов, содержащих В12 и фолиевую кислоту – дыни, бобов, авокадо, абрикосов.

Тромбоцитопения не является показанием к диетическому питанию, но рацион все же стоит пересмотреть. Нельзя дополнительно подвергать организм стрессу, поэтому из меню исключается острая и слишком горячая еда, фаст-фуд, полуфабрикаты, копчености, продукты, содержащие красители и консерванты, алкоголь. Они раздражают слизистую пищеварительного тракта, поэтому повышают вероятность желудочно-кишечных кровотечений. Питание при тромбоцитопении должно быть максимально щадящим.

Ни в коем случае нельзя употреблять еду, разжижающую кровь. Это помидоры, грибы, клюква, калина, оливковое и льняное масло, цитрусовые и другие продукты с высоким содержанием витамина С.

Ежедневно стоит употреблять свежеотжатые фруктовые и овощные соки (яблочный, банановый, свекольный, капустный, из черной редьки), полезно пить чай из рябины, веточек смородины, малиновые, клубничные, ежевичные и земляничные компоты.

Для уменьшения кровоточивости можно принимать отвар крапивы, с добавлением тысячелистника, плодов рябины, шиповника, земляники, цикория и водного перца.

Тромбоцитопения у детей в легкой форме лечится только с помощью диеты. Медикаменты не применяются. Более тяжелые формы требуют комплексного лечения.