Ревматический артрит (ревматическая лихорадка)

Ревматизм: причины и симптомы у взрослых

Существует ряд факторов и причин, которые приводят к ревматизму:

• Развитию заболевания способствует инфекция: стрептококк. Более 90% людей переносят инфекцию и получают пожизненный иммунитет. Лица, который не смогли справиться с заражением, приобретают воспалительный процесс. Это происходит в ходе вторичного попадания бактерии стрептококка в организм. Данный вид относят к приобретенному.
• Недостаточная активность иммунной системы.
• Наследственность.

По локализации ревматизма выделяют следующие типы заболевания:

1. Ревмокардит -поражение миокарда.
2. Полиартрит – поражение суставов (колена, бедра, локтей, кистей, плеча).
3. Хорея – локализация в центральной нервной системе, при которой поражаются мельчайшие сосуды головного мозга.

Большие критерии

Кардит

Это самое тяжелое и вместе с тем наиболее специфичное проявление ревматизма. Кардит развивается у 41—83% больных ревматизмом. Поражение может захватывать сразу эндокард, миокард и перикард (панкардит).Проявления кардита разнообразны, он может протекать бессимптомно, а может приводить к прогрессирующей сердечной недостаточности и смерти.Самые частые проявления — тахикардия, нарушения ритма, появление новых шумов, шум трения перикарда, кардиомегалия и сердечная недостаточность.В острой стадии сердечная недостаточность бывает редко, если она все же развивается, то обычно из-за миокардита.Характернее всего для ревматического кардита — вальвулит с поражением митрального и аортального клапанов. 

Митральная недостаточность — классический признак ревматического кардита. Аортальная недостаточность развивается реже и почти всегда сочетается с митральной.

Острая митральная недостаточность проявляется систолическим шумом на верхушке, к которому может присоединяться шум Кумбса—непостоянный высокочастотный ранний диастолический шум относительного митрального стеноза. Клапаны правых отделов сердца поражаются редко.

Поражение клапанов, выявляемое при ЭхоКГ, но не проявляющееся клинически, обычно проходит бесследно. Остается спорным вопрос о том, можно ли считать выявленную при ЭхоКГ аортальную и митральную регургитацию проявлением ревматического кардита, удовлетворяющего критериям Джонса.

Перикардит может вызвать боль в груди, шум трения перикарда и приглушение тонов сердца, однако часто он протекает бессимптомно.

Мигрирующий полиартрит

Это самое частое проявление ревматизма, но оно наименее специфично. Полиартрит возникает у 80% больных, характерно асимметричное и преходящее поражение суставов с болевым синдромом. Поражаются преимущественно крупные суставы: коленные, голеностопные, локтевые, запястные и плечевые. Чем старше больной, тем вероятнее полиартрит. При лечении салицилатами в течение 48 ч наступает заметное улучшение. Моноартрит, олигоартрит и артрит мелких суставов не характерны. Есть сообщения о поражении I плюснефалангового сустава, связок и позвоночника, особенно шейного отдела. Артрит при ревматизме протекает без последствий, без лечения он разрешается в течение 2—3 нед. В синовиальной жидкости обнаруживаются воспалительные изменения без признаков инфекции.

Хорея Сиденгама (малая хорея, пляска святого Вита)

Хорея Сиденгама — экстрапирамидное расстройство, для которого характерны непроизвольные беспорядочные движения конечностей, языка и мимической мускулатуры, мышечная гипотония и эмоциональная лабильность.Вначале нарушается письмо, речь и ходьба. Ухудшается почерк, речь становится толчкообразной и запинающейся. Может нарушаться координация. Больные от этого оченьстрадают.Симптомы усиливаются, когда больной волнуется. Во сне гиперкинезы обычно исчезают.Хорея Сиденгама — это позднее осложнение ревматизма, она обычно появляется через 3 мес и позже после инфекции верхних дыхательных путей. Хорея Сиденгама имеется у 30% больных и может быть единственным проявлением ревматизма. В большинстве случаев через 2—3 мес

симптомы исчезают, хотя отмечались случаи, когда они сохранялись более 2 лет.Хорею Сиденгама важно отличать от тиков, атетоза, конверсионных расстройств, поведенческих расстройств и других гиперкинезов

Подкожные узелки

Подкожные узелки представляют собой небольшие (0,5—2 см) плотные, безболезненные, подвижные образования, располагающиеся одиночно или группами на разгибательных поверхностях суставов (коленных, локтевых, лучезапястных), над костными выступами, сухожилиями, на тыле стопы, в затылочной области и над отростками шейных позвонков. Они отмечаются у 20% больных и сохраняются в течение нескольких дней. Кожа над узелками подвижная, нормальной окраски, без признаков воспаления.

Кольцевидная эритема

Это скоротечные, розовые, эритематозные пятна с просветлением в центре и неправильными краями. Сыпь обычно исчезает в течение нескольких дней и не сопровождается зудом. Кольцевидная эритема — очень специфичный признак ревматизма, однако она встречается лишь у 5% больных и хорошо видна только на светлой коже. Элементы сыпи могут быть разного размера, они возникают в основном на туловище, животе, внутренних поверхностях предплечий и бедер, но не на лице. Иногда сыпь появляется под действием тепла. Кольцевидная эритема часто сочетается с кардитом.  

Общая информация о болезни

Ревматизм, или ревматическая лихорадка, характеризуется хроническим течением и склонностью к рецидивам. Болезнь, возникающая обычно как осложнение ангины или фарингита, вызванных стрептококком группы А, поражает крупные суставы и сердце. В тяжелых случаях ревматизм приводит к развитию сердечных пороков, угрожающих жизни пациента. Классификация ревматизма широкая, то есть болезнь проявляется во множестве форм и стадий. В любом случае (даже если суставные боли исчезли или стали менее интенсивными) патология требует комплексного и постоянного лечения под контролем ревматолога и кардиолога.

Методы диагностики

При подозрении на наличие любого заболевания человеку надо незамедлительно обратиться в поликлинику. Сначала пациент попадает на прием к терапевту. Этот специалист, изучая историю болезней и соотнеся появление симптомов после перенесенной стрептококковой инфекции в течение 10-14 дней, может заподозрить активизацию аутоиммунного процесса. В этом случае терапевт направляет больного на консультацию к ревматологу, который может определить, какие анализы нужно сдать, чтобы поставить диагноз ревматизм.

Для определения болезни сначала этот узконаправленный специалист проводит внешний осмотр, анализ жалоб и выявляет, относится ли пациент к группе риска, т.к. данная патология часто встречается у представителей одной семьей.

Нередко люди попадают на прием к ревматологу, когда заболевание проявляется острой симптоматикой, в т.ч. пациента беспокоят боли в суставах интенсивного характера, а при аускультации слышны аномальные сердечные шумы и нарушение ритма, являющиеся результатом ухудшения работы клапанов сердца. Это связано с тем, что нередко ревматизм развивается стремительно и его признаки могут появиться в течение нескольких недель, а иногда и дней. В дальнейшем без направленного лечения ситуация ухудшается.

В первую очередь необходимо проведение общего и биохимического анализов. Кроме того, назначаются специальные анализы на ревматизм и выявление стрептококкового антигена. Они позволяют выявить в крови пациента особое вещество, которое называется ревматоидным фактором.

Широко применяются и инструментальные методы диагностики ревматизма. Часто для подтверждения диагноза используется рентгенография суставов и позвоночника для оценки состояния элементов опорно-двигательного аппарата. Кроме того, может быть сразу же назначено проведение УЗИ сердца и электрокардиограммы, т.к. они позволяют точно узнать, не вызвала ли болезнь развитие порока сердца.

Существует несколько классификаций, отражающих степень активности ревматизма, но во многом скорость нарастания проявлений этого заболевания зависит не от причины, давшей толчок аутоиммунной реакции, а от индивидуальных особенностей организма.

Правильно проведенные диагностические тестирования позволяют точно определить степень активности заболевания и составить прогноз его течения. На основе данных, полученных при использовании лабораторных и инструментальных методов исследования, в т.ч. о характере боли, определяются принципы лечения и оценивается возможность пациента вести полноценный образ жизни. Группа назначается только в тяжелых случаях течения ревматизма.

Классификация

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:

Фазы заболевания (активная, неактивная)

При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.

Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

Клинико-анатомической характеристики поражений:

1. с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
2. с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)

Острый ревматизм

Начальные проявления ревматизма имеют много общего с клиникой простудных заболеваний, однако через короткий промежуток времени, к симптомам простуды присоединяются проявления кардита, кожных высыпаний и полиартрита.

Общая длительность острой формы заболевания составляет от 3 до 6 месяцев. Острая форма ревматизма может повлечь развитие серьезных осложнений. При отсутствии своевременного лечения, ревматический кардит перерастает в пороки сердца.

Хронический ревматизм

Ревматизм подразделяются на формы по критерию пораженной системы или органа:

• Ревматизм сердца . Поражение сердца при первой ревматической атаке наблюдается у 90-95% всех заболевших. При этом могут поражаться все три стенки сердца – эндокард, миокард и перикард. В 20-25% случаев ревматический кардит заканчивается сформировавшимся пороком сердца. Главная особенность поражения сердца при ревматизме у детей и взрослых — крайняя скудность проявлений. Больные жалуются на неприятные ощущения в области сердца, одышку и кашель после физических нагрузок, боли и перебои в области сердца. Как правило, дети умалчивают об этих жалобах, не придавая им серьезного значения. Поэтому поражение сердца чаще всего удается выявить уже при физикальном и инструментальном обследовании.
• Ревматизм суставов (ревматический полиартрит). Чаще всего, патологические изменения затрагивают локтевой, коленный и голеностопные суставы. У человека с ревматическим полиартритом увеличивается температура тела до 39 градусов, нарастает слабость, могут наблюдаться эпизоды носового кровотечения, а также усиливается потливость;
• Легочная форма . Проявляется в комплексе с поражением суставов и сердца, однако присутствует крайне редко (около 1-3% общего числа клинических случаев). Развивается в форме плеврита или бронхита;
• Кожная форма . Проявляет себя кожными высыпаниями, либо ревматическими узелками. Встречается не более чем в 5% случаев;
• Ревматизм глаз . Является составной частью общих проявлений ревматизма других органов. Характеризуется поражением сетчатки (ретинит) или других частей глаза (ирит, иридоциклит и др.). Осложнениями может стать частичная или полная потеря зрения.

Бактериологические и серологические исследования показали, что ревматизм – это особая аллергическая реакция на инфицирование одним из бета гемолитических стрептококков группы А.

Диагностика

На ЭКГ выявляются такие изменения, как нарушенние ритма сердца (синусовая тахикардия, брадикардия, экстрасистолии, нарушение АВ-проводимости, процессов реполяризации). На ФКГ регистрируют уменьшение амплитуды I тона на верхушке; возможны появление III и IV тонов, систолический шум.

При диагностике степени поражения эндокарда решающее значение имеет допплер-ЭхоКГ (либо ЭхоКГ). С помощью данного исследования определяют размеры полостей сердца, сократительную способность миокарда, структуру клапанного аппарата сердца, состояние эндокарда, признаки митральной и (или) аортальной регургитации, впервые выявленные при отсутствии иных причин (не менее двух исследований с интервалом в 10—14 сут).

Рентгенография грудной полости выявляет увеличение разме­ров сердца, конфигурацию сердечно-сосудистой тени при пораже­нии клапанов (митральная, аортальная конфигурация сердца).

Лабораторное подтверждение диагноза основано на выявлении активной стрептококковой инфекции — выделении культуры ге­молитического стрептококка группы А из зева. Наличие перене­сенной стрептококковой инфекции подтверждают путем выявле­ния повышенного или повышающегося титра антистрептококко­вых антител (АСЛ-О, антистрептокиназы, антистрептогиалурони-даза), иммунной патологии, неспецифических показателей воспа­ления. Также на ОРЛ указывают повышенные острофазовые ре-актанты (при отсутствии других причин), увеличение СОЭ более 20 мм/ч, С-реакгивного белка более чем в 2 раза.

Патогенез

В патогенезе ОРЛ также можно говорить о ревматической патогенетической триаде:

• Прямое повреждение миокарда факторами патогенности БГС-А.
• Аутоиммунный механизм:

• а — оголение аутоантигенов миокарда вследствие прямого повреждения;
• б — антигенная мимикрия БГС-А и миокарда (сходство антигенов), то есть антитела на БГС-А способны поражать и миокард);

Сосудистый механизм (поражение сосудов миокарда по вышеописанным механизмам ведет к дисциркуляторным изменениям в миокарде — ишемии, ацидозу, — способствуя развитию воспаления, с одной стороны, и реактивному фиброзу, с другой).

Причины и факторы риска ревматизма

Причины развития болезни долгое время были неизвестны. В настоящее время распространена теория об аутоиммунном характере ревматизма. В большинстве случаев заболевание возникает после инфицирования организма стрептококком, который может вызвать обычные простуду или ОРВИ. На вероятность развития ревматизма влияют низкий иммунный ответ, переохлаждение, хроническое переутомление, генетическая предрасположенность, неполноценное питание. Чаще болезнь появляется у женщин или девочек 7-15 лет. Фактором риска является наличие системных заболеваний у близких родственников или содержание в организме особого белка.

Классификация ревматизма

Долгое время в отечественной медицинской практике использовалась классификация, предложенная А. И. Нестеровым в 1964 году, которая предусматривала выделение проявлений, степени активности заболевания, фазы, вариантов течения и осложнений. В настоящее время чаще стали наблюдаться легкая и умеренная степени тяжести, заболевание приобрело более легких характер, редко развиваются выраженная недостаточность кровообращения, тяжелый кардит и висцериты, снизился процент формирования пороков сердечной мышцы, уменьшилась сложность ревматических пороков.

В связи с этим возникла необходимость в формировании современной классификации ревматизма. Рабочую классификацию, учитывающую особенности болезни в настоящее время, предложил конгресс ревматологов России в 2003 г. По данным ВОЗ, классификация ревматизма разделяет клинические формы (острую и повторную ревматическую лихорадку), клинические проявления (наиболее распространенные и дополнительные), исход заболевания и степени нарушения кровообращения. При формулировке диагноза рекомендуется по возможности указать следующую информацию:

• тип ревматического порока сердца;
• число достоверных атак лихорадки;
• степень тяжести первичного и возрастного кардита;
• доказательство стрептококковой инфекции, предшествующей развитию ревматизма;
• повышение титров антител стрептококка.

Биохимические показатели

Более тщательный анализ можно получить при биохимическом исследовании. Для острого ревматизма характерно присутствие гипериноза, когда в крови наблюдается повышение фибриногена.

Не менее важным показателем также является увеличение в крови показателей альфа-глобулинов, свидетельствующих о развитии начальной фазы ревматоидного полиартрита или обострения ревмокардита. Более поздние степени ревматоидного полиартрита сигнализируют огромным количеством гамма-глобулинов, при достаточно низком уровне серумальбуминов

Поэтому, при анализах на ревматизм большое внимание уделяют конкретным пробам:

• Увеличение гамма-глобулинов распознает Таката-Ара;
• Популярная проба Вельмана выявляет уровень альфаглобулинов;
• Концентрацию альбуминов помогает определить кадмиева проба.

Исходя из исследуемых данных, стоит утверждать, что ревматизм имеет различную природу возникновения. Инфекционный характер патологии способна спровоцировать не только стрептококковая инфекция, а также другие виды возбудителей.

Нередко причиной его появления становится гиперергия – состояние при котором происходит перестройка организма, вследствие проникновения определенного вида аллергена. Сенсибилизация организма осуществляется при попадании в него продуктов распада белков. Чаще это отмечается в инкубационный период, когда раскрывается абсолютная картина ревматизма, на фоне выраженной стрептококковой чувствительности.

Реактивная и хроническая форма заболевания, главный фактор которой – стрептококк, часто провоцирует развитие порока сердца. Однако своевременное лечение инфекционной природы ревматизма, гарантирует пациенту полное выздоровление, полностью избавляя его от беспокоящих симптомов.

Ди­аг­но­сти­че­ские кри­те­рии рев­ма­тиз­ма

Ди­аг­но­сти­карев­ма­тиз­ма пред­став­ля­етпо­рой зна­чи­тель­ные труд­но­сти,так как наи­бо­лее час­тые егопро­яв­ле­ния (по­ли­арт­рити кар­дит) не­спе­ци­фич­ны.Ши­ро­ко ис­поль­зу­ют­сяди­аг­но­сти­че­ские кри­те­риирев­ма­тиз­ма, сре­ди ко­то­рыхвы­де­ля­ют боль­шие и ма­лые.

Боль­шиекри­те­рии

кар­дит,по­ли­арт­рит, хо­рея, коль­це­вид­наяэри­те­ма и под­кож­ныерев­ма­ти­че­ские узел­ки.

Ма­лые кри­те­рии

пред­ше­ст­вую­щийрев­ма­ти­че­ский анам­незили рев­ма­ти­че­ский по­роксерд­ца, арт­рал­гии, ли­хо­рад­ка,по­вы­ше­ние по­ка­за­те­лейост­рой фа­зы (СОЭ, С‑ре­ак­тив­ныйбе­лок, лей­ко­ци­тоз), уд­ли­не­ниеин­тер­ва­ла PQ.

Дан­ные,под­твер­ждаю­щие пред­ше­ст­вую­щуюстреп­то­кок­ко­вую ин­фек­цию

по­вы­ше­ниетит­ров АСЛО или дру­гихпро­ти­во­стреп­то­кок­ко­выхан­ти­тел, вы­се­ва­ние иззе­ва стреп­то­кок­ка груп­пыА, не­дав­но пе­ре­не­сен­наяскар­ла­ти­на.

Ди­аг­но­сти­че­скоепра­ви­ло: на­ли­чие двухболь­ших или од­но­го боль­шо­гои двух ма­лых при­зна­ков притща­тель­но до­ку­мен­ти­ро­ван­нойпред­ше­ст­вую­щей стреп­то­кок­ко­войин­фек­ции в анам­не­зепод­твер­жда­ет ди­аг­нозрев­ма­тиз­ма.

Клас­си­фи­ка­ция рев­ма­тиз­ма

При фор­му­ли­ров­кеди­аг­но­за рев­ма­тиз­маучи­ты­ва­ют­ся ак­тив­ностьпро­цес­са, ха­рак­тер те­че­нияза­бо­ле­ва­ния,кли­ни­ко-ана­то­ми­че­скаяха­рак­те­ри­сти­ка по­ра­же­ниясерд­ца и дру­гих ор­га­нов исис­тем, а так­же со­стоя­ниекро­во­об­ра­ще­ния.

Ак­тив­ностьрев­ма­тиз­ма или его наи­бо­леечас­то­го про­яв­ле­ния –рев­мо­кар­ди­та – очень важ­ноот­ра­зить в ди­аг­но­зе.

Ми­ни­маль­наяак­тив­ность(I сте­пеньак­тив­но­сти) – кли­ни­че­скиепро­яв­ле­ния рев­ма­тиз­масла­бо вы­ра­же­ны, по­ка­за­те­ли,вы­яв­лен­ные при ин­ст­ру­мен­таль­ныхи ла­бо­ра­тор­ных ис­сле­до­ва­ни­ях,из­ме­не­ны не­зна­чи­тель­нопо срав­не­нию с нор­мой.

Мак­си­маль­наяак­тив­ность (III сте­пеньак­тив­но­сти) – все кли­ни­че­скиепро­яв­ле­ния яр­ко вы­ра­же­ны,а ла­бо­ра­тор­ные ост­ро­фа­зо­выепо­ка­за­те­ли зна­чи­тель­ноиз­ме­не­ны.

Не­ак­тив­наяфа­за– кон­ста­ти­ру­ет­сяис­ход пе­ре­не­сен­но­гора­нее рев­мо­кар­ди­та.

Те­че­ниерев­ма­тиз­ма мо­жет быть ост­рым,по­до­ст­рым, за­тяж­ным,не­пре­рыв­но ре­ци­ди­ви­рую­щими ла­тент­ным.

Ост­рое те­че­ниена­блю­да­ет­ся у де­тей и лицмо­ло­до­го воз­рас­та. На­ча­лобо­лез­ни бур­ное, с бы­ст­рымна­рас­та­ни­ем сим­пто­ма­ти­ки.

По­до­строете­че­ние– вол­но­об­раз­наяли­хо­рад­ка, тя­же­лый,пе­рио­ди­че­ски обо­ст­ряю­щий­сякар­дит, уме­рен­ный по­ли­арт­рит(мо­жет от­сут­ст­во­вать),мень­шая тен­ден­ция кпо­ли­син­дром­но­сти,дли­тель­ность до 3–6 ме­ся­цев.

За­тяж­ноете­че­ниеча­ще бы­ва­ет улиц с воз­врат­ным рев­мо­кар­ди­том.Кар­дит тор­пид­ный, длит­сясвы­ше 6 ме­ся­цев без вы­ра­жен­ныхобо­ст­ре­ний, но и без пол­ныхре­мис­сий.

Не­пре­рыв­норе­ци­ди­ви­рую­щее те­че­ниеха­рак­те­ри­зу­ет­сявол­но­об­раз­но­стью спо­втор­ны­ми обо­ст­ре­ния­ми.Обо­ст­ре­ния сме­ня­ют­сяне­пол­ны­ми ре­мис­сия­ми.

Ла­тент­ноете­че­ние– обыч­нопер­вич­но-хро­ни­че­ское.Ус­та­нав­ли­ва­ет­ся ча­щерет­ро­спек­тив­но на ос­но­ва­нииуже сфор­ми­ро­вав­ше­го­сяпо­ро­ка серд­ца. За­бо­ле­ва­ниеоб­на­ру­жи­ва­ет­сямор­фо­ло­ги­че­ски приопе­ра­ции на серд­це, придис­пан­сер­ном об­сле­до­ва­ниив слу­ча­ях на­ли­чия уг­ро­зырев­ма­тиз­ма и кла­пан­ныхпо­ро­ков серд­ца.

В таб­ли­це4.5 пред­став­ле­на клас­си­фи­ка­циярев­ма­тиз­ма.

Таб­ли­ца4.5.

Клас­си­фи­ка­циярев­ма­тиз­ма

Симптомы ревматизма

В типичных случаях первая атака ревматической лихорадки начинается через 2-3 недели  после перенесенной стрептоккоковой инфекции. Внезапно или постепенно, на фоне общего недомогания, повышается температура тела до 37 градусов, температура быстро нарастает до 38-39 градусов. Подъемы температуры при ревматизме сопровождается ознобами, потливостью. Появляются признаки полиартритов (воспаления суставов): отечность, покраснение суставов, боль в покое и при движении.  Ревматизм поражает крупные суставы (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые). Для ревматического полиартрита характерно: симметричность (одновременно поражаются оба коленных или оба голеностопных суставов), последовательность и летучесть поражения (воспаление быстро переходит с одного сустава на другой). Полная обратимость воспаления суставов, восстановление функции суставов в течение 2 дней после приема НПВП (аспирин).

Повышение температуры при ревматизме держится 2-5 дней и нормализуется, когда затихает артрит. Иногда в начале заболевания на коже туловища и конечностей появляются нестойкие высыпания. Они имеют вид колец розового цвета – кольцевидная эритема. Высыпания появляются и исчезают, не оставляя следов. Характерный, для ревматизма, но крайне редкий симптом (до 3% случаев) – подкожные ревматические узелки. Они имеют размер от зерна до горошины, плотные безболезненные, локализуются на пораженных суставах, затылке.

Основное проявление ревматизма – поражение сердца – кардит, от тяжести течения которого зависит исход ревматической лихорадки. Появляются длительные колющие, ноющие боли в области сердца, одышка при незначительной физической нагрузке, приступы сердцебиения, нарушения в работе сердца. Исходом кардита в 25% случаев является формирование порока сердца.

Ревматическая хорея – проявление поражения нервной системы. Появляются хаотические непроизвольные подергивания конечностей и мимической мускулатуры, гримасничанье, невнятность речи, нарушение почерка, невозможность удержать ложку и вилку при еде. Симптомы полностью исчезают во сне. Хорея при ревматизме продолжается 2 – 3 месяца.

Продолжительность ревматической лихорадки составляет в среднем 6-12 недель. Это срок, за который острый воспалительный процесс проходит все стадии. Ревматическая лихорадка, длящаяся свыше 6 месяцев, рассматривается как затяжное течение. Новый эпизод ревматизма чаще возникает в первые 5 лет после первой атаки, и с течением времени вероятность его снижается. Появление новых атак зависит от возникновения повторных стрептоккоковых инфекций.

Стадии воспалительного процесса

Патологические процессы в тканях при ОРЛ протекают в виде:

• мукоидных набуханий (на данном этапе отмечается разволокнение и набухание соединительнотканных и гиалуроновых волокон);
• фибриноидных набуханий (происходит необратимая дезорганизация соединительнотканных и гиалуроновых волокон, а также появление экссудативного (сопровождающегося скоплением жидкости) воспаления и очагов фибриноидного некроза);
• пролиферативного воспаления (формирования специфических гранулем Ашоффа-Талалаева вокруг некротических очагов в сердечной ткани);
• склеротического поражения (формирование рубцов на месте некротических очагов).

Вследствие склеротического воспаления происходит деформирование и сращение клапанных структур и формирование приобретенных клапанных пороков и признаков СН (сердечная недостаточность).

Почему возникает острая ревматическая лихорадка?

Этиология ревматизма давно известна. Главной причиной ревматической лихорадки считают бета-гемолитический стрептококк группы А, вызывающий частые и рецидивирующие ангины, фарингиты, хронический тонзиллит, отит, скарлатину.

Помимо главного действующего микроорганизма, выделен ряд предрасполагающих к заболеванию и факторов риска:

• Низкий иммунитет;
• Переохлаждение;
• Пребывание в больших коллективах (школа, например);
• Плохие социально-бытовые условия, неудовлетворительное питание;
• Наследственная предрасположенность к аномальным иммунным реакциям, носительство определенных генов системы HLA;
• Подростковый возраст;
• Патология соединительной ткани или диагностированный ревматизм у близких кровных родственников;
• Женский пол;
• Частые бактериальные инфекции верхних дыхательных путей и лимфоидного глоточного кольца.

Стрептококк распространен повсеместно, и большинство из нас уже сформировали к нему стойкий иммунитет еще в детстве. Однако примерно 3% людей не способны адекватно ответить на инфекцию, и при повторном попадании микроба в организм происходит сложная аутоиммунная реакция, влекущая поражение собственных тканей.

В основе патогенеза ревматической лихорадки лежит иммунокомплексное воспаление и аутоагрессия в ответ на токсины микроба. При внедрении в ткани и размножении стрептококк выделяет токсические продукты — стрептолизин, гиалуронидазу и другие ферменты, на которые синтезируются антитела — специфические белки, призванные обезвредить и удалить токсины.

Соединение микробных белков и антител приводит к активации системы комплемента, образованию иммунных комплексов, которые циркулируют в кровотоке и распространяются по всему организму, задерживаясь в различных тканях, и прежде всего — сосудах и сердце.

Осевшие в микроциркуляторном русле иммунные комплексы вызывают вторичную воспалительную реакцию, а также провоцируют действие антител на собственные антигены организма из-за сходства последних со стрептококковыми (перекрестное реагирование).

Стрептококковые белки обладают сильным токсическим действием на сердце, что еще больше усугубляет воспалительный процесс в его структурах. Разрушительное действие ферментов запускает дистрофический и некротический процесс, а образованные продукты распада становятся благоприятной средой для дальнейшей аутоиммунной реакции.

Повторное попадание микроба, переохлаждение, стрессы способствуют закреплению патологического иммунного ответа, рецидивам острой ревматической лихорадки и стойким и необратимым анатомическим изменениям в тканях.

В соединительной ткани при острой ревматической лихорадке происходят последовательные стадии дистрофического процесса:

1. Мукоидное набухание — частичное разволокнение коллагеновых пучков, отек, повышение сосудистой проницаемости (обратимая фаза дистрофии);

2. Фибриноидное набухание и некроз — более глубокое «раскручивание» коллагена до полного распада белковых волокон с некрозом, происходящее в основном веществе соединительной ткани и стенках сосудов;
3. Гранулематозные реакции — вокруг очагов фибриноидного некроза скапливаются макрофаги, которые частично поглощают разрушенные волокна, формируя при этом специфические узелки — гранулемы;
4. Склероз — заключительная стадия иммунного воспаления, при которой участки некроза и гранулем замещаются рубцовой тканью.

Описанные реакции могут происходить в околосуставных мягких тканях, сердечной мышце, клапанах, нервной системе. Склероз — главный механизм необратимости ревматического воспаления, приводящий к стойким порокам сердца, предотвратить которые можно лишь в том случае, если воспаление будет купировано в стадии мукоидного набухания.

клапанные пороки – следствие ревматизма

Если створки клапана срастутся и сузят отверстие, то речь пойдет о стенозе клапана, в противном случае говорят о недостаточности, когда закрытие клапана происходит не полностью. В ряде случаев на одном и том же клапане присутствуют признаки и стеноза, и недостаточности. Возможно поражение как одного, так и нескольких клапанов одновременно.